金属元素及其化合物中毒及治疗（上）
金属元素及其化合物中毒及治疗（上）发表时间：2007-6-29 13:19:03
锂及其化合物
中毒表现：
锂中毒主要由于误服，职业性锂中毒见于接触氢化锂，它对皮肤和粘膜具有强烈的刺激与腐蚀作用，空气中LiH2浓度达0.1mg/m3时，对眼鼻粘膜有刺激，#此前在首页部分显示#浓度达0.2mg/m3可引起皮肤瘙痒。口服锂化合物中毒时主要损及中枢神经系统、肾和胃肠道。急性中毒病人全身无力、眩晕、耳鸣、视力模糊、嗜睡或失眠、语言不流利、肌无力、下颌和手震颤、食欲减退、口干、流涎、恶心、呕吐或腹泻。严重者出现癫痫样抽搐、昏迷有时可呈现精神障碍。此外，母亲孕期服用锂剂治疗精神疾患，新生儿出现较高畸形发生率，已引起人们警惕。
治 疗：
钠为锂的拮抗剂，并能减轻锂的中毒症状。急性中毒时，可给予氯化钠，静脉滴注生理盐水1000-2000ml加入20%氯化钠100-200ml。以后按病情需要补充水份和盐。注意补钾，可口服氯化钾2-4g，并视血钾情况，必要时静脉补钾。同时使用对症治疗和支持疗法。锂盐对皮肤损害，可按强碱灼伤处理。
铍及其化合物
中毒表现：
一、皮肤病变
(一)皮炎由于接触铍或可溶性铍盐的烟尘、蒸气所致。可有接触性皮炎和过敏性皮炎，后者多在接触后1-2周发病，分布在身体的暴露部位，和用手抓痒而被污染的部位，如面部、前臂、股内侧和阴囊等处。停止接触后数日可自愈。有时皮疹具有毛囊炎性质。
(二)溃疡多发生在手、腕、前臂处，往往是由于皮肤先有小的创伤再被铍金属或可溶性铍化物沾染而引起。接触氟化铍引起的溃疡，最初是一个小的浅在溃疡面，如不及时处理则向深部发展，周围组织增生、隆起、坚硬，呈特殊的外观，与铬引起的"鸟眼状溃疡"极相似，多无疼痛，溃疡不易愈合。
(三)皮肤肉芽肿是由不溶性铍化物如氧化铍的微粒刺入皮肤所引起的一种特殊损害。有的是深入皮肤内部缓慢发展的内芽肿，也有的是由于铍性溃疡周围皮肤逐渐生长，遮盖了溃疡面，形成假性愈合而发生皮肤肉芽肿。这种肉芽肿以后又可因组织坏死再次出现溃疡。据观察，接触铍玻璃粉、氧化铍、氢氧化铍、硫酸铍、氟铍化铵、氟化铍等，都可造成皮肤损害，尤以后两者为甚。此外，若眼部受累，可引起结膜炎、结膜充血、流泪、眼内砂粒感，甚至引起角膜灼伤。
二、上呼吸道病变铍及其化合物，常引起鼻炎、气管炎和支气管炎，主要以上呼吸道炎症为多。临床表现与一般上呼吸道感染不易鉴别，可能持续的时间稍长，经对症治疗，数周内可痊愈。
三、急性铍中毒(急性铍肺) 是铍及其化合物，尤其是氟化铍和氧化铍所致。病变的性质属化学性支气管炎、支气管周围炎、细支气管炎、细支气管周围炎以及支气管肺炎。一般在接触较大量的毒物之后，经几小时的潜伏期(3-6h)，然后出现铸造热样症状，发冷、发烧、体温升高到39-40℃，并有头痛、无力、全身酸痛、胸部紧迫感和咳嗽。数小时后，患者全身大汗，体温降至正常，其他症状亦好转。
继之有数日以至2周左右的症状缓解期，随后出现以呼吸道为主的征象。轻者全身不适、疲乏、头昏、低热、鼻咽刺痒灼热，有咳嗽和呼吸困难，胸部压迫和钝痛感，体检肺部有罗音，X线检查无明显改变。重者症状严重，呼吸困难，甚至缺氧和紫绀，阵发呛咳，有血痰，心率和呼吸都增速，全身情况恶化，肺部满布明显罗音，胸部X线检查可见肺门阴影扩大，两肺野甚至出现弥散的对称绒手状的浸润阴影，恢复期则阴影界限逐渐清楚，呈播散性结节病变，可持续3-4个月，逐渐吸收。
除呼吸系统症状外，常有消化系统症状，以及肝脏肿大。个别报道，有些急性铍中毒患者于发病后15-20d，逐渐出现黄疸、肝大而有压痛，尿胆红质强阳性以及谷－丙转氨酶明显增高。肝活体组织检查发现，肝细胞有点状坏死，嗜酸性变，间质有炎症浸润和纤维化，肝枯否细胞增生。大部分中毒患者经治疗后可恢复，少数可转归为慢性。
四、慢性铍肺主要是金属铍及其氧化物所引起的肺内弥漫性肉芽肿性病变，病程很长，最终可发生呼吸衰竭。慢性铍肺患者，绝大多数过去并无急性铍中毒病史，接触铍及其化合物的时间与发病似无明确关系。其临床表现，一般具有下列两个特点：
(一)潜伏期长。有些患者的肺部改变可出现在脱离接触后1-10年，甚至更长。
(二)明显的进行性的呼吸道症状及全身症状。主要因肺部肉芽肿及铍引起的全身中毒反应所致。表现为明显的持续性体重减轻、疲劳、食欲不振、劳累后呼吸困难、胸闷、胸痛、咳嗽。少数患者可见间歇热。胸部体检可能无明显体征，有时出现罗音和胸膜摩擦音。晚期常出现明显紫绀及杵状指，端坐呼吸，右心扩大，水肿和右心衰竭。
慢性肺肉芽肿有明显的X线征象。有人将其分为三期：
1."飞砂"期肺野出现细小的、弥散的、对称的颗粒阴影，有如细砂纸遍布肺野边缘部分，并侵及肺尖。
2.肺门阴影增加，在颗粒背景上出现广泛的网状纹理。
3."暴雪"期全肺出现清晰的结节状阴影，直径为1-5mm，互不融合，也不钙化。网状和结节阴影之间可见很多小的肺气肿透亮区。这期病变与结节病极为相似。根据X线所见慢性铍肺的发展过程可能为：正常→颗粒阴影→网状阴影→结节阴影。但是每个病例并不是都按上述规律发展。各期是否实质上属于不同类型的变化，尚无定论。X线征象与临床表现常不一致，有时肺部可见明显病变而患者尚无自觉症状。
诊断：
急性铍中毒的诊断不很困难。患者短期内曾接触较大浓度的铍，并在开始时有铸造热样临床表现；肺部的细支气管炎与"支气管肺炎"样的病变发生在接触毒物之后；与一般感染性病变不同，抗菌药物治疗的效果不很满意。这些情况都提示有急性铍中毒的可能。
慢性铍肺的诊断，尤期在早期，有一定困难。有人提出诊断应基于两类指标：其一是流行病学指标，即确实的铍接触史及群体发病史。另一是临床指标，包括
① X线征象有弥漫性致密阴影；
② 呼吸功能不全，先是肺容积或弥散功能下降，以后随纤维化程度增加而出现阻塞性损害；
③ 间质性肺炎；
④ 全身症状，包括明显的持续性体重减轻、疲乏和食欲不振等；
⑤尿或组织中铍含量测定。要确立诊断，必须包括肯定的接触史以及最少具备前两项临床指标。
确定铍接触史有时有困难，因潜伏期长，一些客观接触指标尚不够满意。近年来国外采用了若干免疫学指标，来研究铍病的诊断和进行病情评估：包括血清中球蛋白组成、免疫球蛋白、特异抗体测定等体液免疫指标，以及铍皮肤斑贴试验，淋巴细胞转化率检测，巨噬细胞或白细胞移动抑制试验、T淋巴细胞及B淋巴细胞测定等细胞免疫指标。并认为铍病活动初期以细胞免疫反应为主；在铍病稳定期及病情缓解期，以体液免疫为主。所有上述指标，可表明机体具有铍超敏性反应，可辅助铍病的鉴别诊断，并作为病情评估的依据。国内亦有使用铍斑贴试验及铍激发活性玫瑰花试验的。有人认为尿铍是另一良好接触指标，能反映机体接触铍的水平。但尿铍排出无规律，且与疾病严重程度和接触时间长短无关。
有些作者主张进行肺组织活体穿刺并测定其铍含量作为诊断的一项指标。但操作有一定危险性，且肺组织含量波动范围大，因此不宜用作诊断指标或接触指标。X线诊断铍肺须与矽肺、粟粒性肺结核、结节病等相鉴别。混合性粉尘，例如SiO2与金属铍或氧化铍所引起的混合性肺硬化的诊断问题亦待解决。在进行鉴别时，应强调依靠职业史、临床表现、X线所见、皮肤斑试、一些生化指标以及激素治疗效果等进行综合分析。
呼吸功能检查是铍肺诊断和劳动能力鉴定的重要指标，并能反映病情的预后。有人对41人名铍肺患者进行肺功能研究，发现肺功能不全可分限制性、阻塞性和混合性等三类，因此主张要作肺功能的全面检查。
治 疗：
本病尚无特殊疗法，最主要是早期发现，早期处理，对症治疗，劳逸适度，安排适当工作，定期复查。以下治疗可考虑试用：
一、激素疗法鉴于铍肺患者有大量间质组织增生，影响呼吸功能，选用激素治疗，既可降低机体敏感性，减少肺部刺激性炎症渗出，缓解症状；又可减低铍引起的细胞和纤维组织反应，防止肺功能不全。常用激素如考的松、强的松、ACTH等，用法是：
急性铍中毒强的松每次5-10mg，每次4-6h。病情显著好转后，逐渐减少剂量。绝大多数患者可以安全治愈。一小部分急性中毒患者可能转为慢性。慢性铍肺开始时用强的松15-20mg/d，数周后，可减少剂量至5-10mg，继续使用。最近有人提出开始剂量不超过15mg/d，并逐渐减量，使20-30d期间的总量达175-250mg，有利于维持体内镁、钙等矿物质代谢平衡。
有人则主张采用激素间歇治疗，强的松剂量为15-30mg/d，每疗程30-45d，每年2个疗程，同时还采用其它对症治疗，连续治疗2-5年不等，获得了良好的效果。
二、络合剂疗法鉴于铍能在组织内蓄积，考虑使用络合剂驱铍。实验已证明，原有的络合剂如巯其类药物无效，依地酸盐不理想。20余年前首次作为铍特效络合剂的金精三羧酸(ATA)在动物实验中确可固定组织内铍离子，形成稳定的无毒化合物，起保护作用。但该剂无加速排除铍之效，且疗效不稳定，在人体尚未得到预期效果。国外有人提出某些氨基烃基亚磷酸类药物(如乙烯氨基丙烯亚磷酸二钠盐)及促排灵，对铍有良好的加速排除效果，且毒性小，无蓄积性。但试用效果不明显。
最近实验研究发现，新螯合剂"H-73-10"的排铍效果，优于喹胺酸，更优于几无排铍作用的促排灵，但仍有待于临床验证。
镁及其化合物
中毒表现：
人吸入氧化镁烟尘浓度4-6mg/m3，12min，可发生金属铸造热，患者发热、咳嗽、胸部有压迫感，白细胞明显增多，但症状比氧化锌烟雾引起的要轻且较少见。
镁尘对粘膜有刺激作用，长期接触镁尘的工人，眼和上呼吸道可以发生炎症，出现咳嗽，咳出白色的痰。
内服镁盐(最常用硫酸镁)，吸收很慢。它使水份保留在肠里，故有导泻作用。另一方面肾脏能够调节镁的排泄，故在一般情况下，进食过量的镁也不容易引起镁中毒。但当肾脏功能有障碍，大量经口吸收就可以发生镁中毒，出现胃部剧痛、呕吐、水泻、烦渴、无力和虚脱，严重者呼吸困难、紫绀、瞳孔散大、肾脏和膀胱功能受累。
治疗时注射过量镁盐的患者，面部潮红并有灼热感、嗜睡、言语迟缓、肌肉无力、步态不稳、不能站立、视力模糊、恶心、血压下降，严重者呈软瘫、昏迷、腱反射减弱或消失，呼吸困难以致麻痹和循环衰竭。心电图检查可见P-R和Q-T间期延长，或出现心室传导和房室传导阻滞。原因是镁能直接降低窦房结组织的兴奋性和自律性，一方面可能干预了钾外流，另方面可能阻断了交感性心加速作用。血液中出现嗜酸性白细胞和单核细胞的增加，血清镁浓度增高(正常人为0.75-1.5mmol/L)。
治 疗：
镁盐中毒，肾功能健全者应设法增加自肾的排出量，可采用利尿剂，大量补充液体，纠正失水状态。发生呼吸和循环衰竭时，应即行人工呼吸，并采用钙剂作拮抗剂，注意保温，适当给予其它对症治疗。
金属铸造热的防治见"锌及其化合物"节。
铝及其化合物
中毒表现：
一、慢性影响接触铝颜料及制造焰火铝粉的工人，1年后可出现极度疲劳、呼吸困难、咳嗽、体重下降，肺部可闻干或湿罗音，X线检查见肺部有明显阴影。停止接触后，病变仍可发展，痰中长期含铝。更长时间的观察，见有些工人出现食欲减退、体重下降，有时消化障碍、胃痛，恶心，全身撕裂样疼痛，呼吸困难等肺部症状和体征。轻者X线检查见肺野出现网状阴影，重者在网状阴影上出现模糊的斑点状阴影，随后渐见明显并增大，右心肥大。实验室检查见淋巴细胞和嗜酸性白细胞增加，尿铝排出增加。
吸入矾土(Al2O3)及二氧化硅等混合粉尘的工人，出现类似上述的病变，病程进展较快，严重病例可出现自发性气胸。个别死亡者尸检见肺不规则分布的纤维化病灶，淋巴腺色素沉着，胸膜增厚，大泡性肺气肿，呈弥漫性间质性纤维化，不呈结节性。即所谓Shaver氏病。病原尚未清楚，一般认为不是铝的原因。吸入金属铝尘的工人，肺部同样可发现纤维化病灶，X线胸片表现以纹理及网织阴影改变为主，结节细小且密度不高，肺门变化不显著。接触三氯化铝，其浓度为675mg/m3(145-1132mg/m3)，工龄5年以上的工人半数以上出现长期咳嗽、咯痰、胸痛、气急、鼻塞，有1/3-1/2工人出现手指或眼睑震颤、头晕、头痛和睡眠障碍，有14.7%工人出现血痰，全部工人主诉味觉减退、饮食无味。此外，有人认为铝可损害脑细胞，使细胞退化，罹患进行性记忆力减退性痴呆症，称Alzhelmer病。
二、急性损害铝盐有一定局部刺激作用。误服大量可引起口腔和胃刺激作用。氯化铝刺激作用较强，尤其在受潮后，因发生氯化氢而引起更强烈的刺激作用，皮肤接触氯化铝可引起灼伤。
治 疗：
以对症治疗为主。有人认为二巯基丙醇能加速碲的排泄和蒜臭的消除，但动物实验发现碲－BAL络合物对豚鼠的毒性高于二氧化碲，对肾更有害，故不宜用。维生素C大剂量口服，750mg，每天3次，能减轻或消除严重蒜臭味，但停服后口臭即又出现。
钛及其化合物
中毒表现：
长期吸入TiO2粉尘的工人，肺部无任何变化。在生产钛金属过程，接触四氯化钛及其水解产物对眼和上呼吸道粘膜有刺激作用。长期作用可形成慢性支气管炎。TiO2曾用作闪光灼伤的皮肤防护剂，未见产生接触性皮炎、变态反应和经皮吸收。100?℃氯氮化钛的飞溅和吸入钛酸及氯氮化钛烟引起皮肤烧伤并致疤痕形成和咽、声带、气管粘膜充血，由于形成瘢痕引起喉狭窄。眼短期接触氯氮化钛引起结膜炎和角膜炎。此外，四氯化钛吸入可引起弥散性支气管内息肉。
治 疗：
（１）吸入中毒者应立即脱离现场，静卧休息。
（２）保持呼吸道通畅，必要时吸氧。
（３）雾化吸入４％碳酸氢钠加地塞米松等药液。
（４）给予祛痰、支气管解痉药等对症治疗。
（５）治疗肺水肿。
（６）皮肤溅上四氯化钛时，先用布或软纸将液体吸掉，再用大量清水冲
钒及其化合物
中毒表现：
一、急性中毒工人接触大量钒尘后，在1h内出现鼻和眼刺激症状。有鼻粘膜痒感、鼻塞、流涕、喷嚏、眼烧灼痛和流泪。经数小时至1d后，多数病人感觉咽痒或咽痛、胸骨后痛、干咳和哮喘，并可出现鼻衄。此外常伴有烦躁、抑郁或嗜睡。中毒后一般3d左右可减轻，但个别病例呼吸道症状可持续1-2周，或更长。体征可见眼结膜、鼻粘膜充血，肺部有散在性罗音。接触V2O5者可有墨绿色舌苔，停止接触2-3d可消退，但不能清洗掉，尿钒可增高。此外，口服中毒者见血浆胆固醇趋于下降，但血中脂肪、磷脂、甘油三酸酯、17-甾酮类或17-氢皮质类甾醇无变化。一般尿常规检查正常，偶见细胞和管型。急性中毒一般较轻，可恢复，若出现肾炎或肺炎，则病程延长。
二、皮肤损害接触钒尘和V2O5后，皮肤有痒感、热感、接触次数愈严重，认为是一种过敏反应，严重者可出现全身性荨麻疹。皮肤也可出现湿疹样皮炎，如同时接触硫化物，症状可进一步加剧。
三、慢性症状接触低浓度钒气溶胶或烟者，见体重下降，呼吸困难，胸痛、胸闷、咳嗽和咯痰。有慢性鼻炎、咽炎和慢性支气管炎。另有作者观察生产V2O3时吸入蒸气和尘，早期见红细胞和血红蛋白增高，然后迅速减少；并有刺激性干咳，眼鼻粘膜强烈刺激和顽固性便秘，有时出现肾炎，尿中有血、蛋白和管型；视神经和脉络丛受损，可引起视力降低甚至失明；可有头痛、头晕和精神症状。但有报告长期吸入原钒酸盐(0.84mg/m3)的工人，无慢性中毒表现，胸部X线检查无异常。亦有报告少数工人见肺纹理增多。
人口服NaVO3(12.5mg/d，共12d)，12.4%经尿排出，87.6%随粪排出。钒在人体内贮留期为42d。
诊 断：
急性钒中毒必须与呼吸道急性传染病相鉴别。血清和尿钒增高是钒接触的证据，尿钒正常值我国已有报告，8-13岁儿童为0.64±0.85μg/L(极谱导数扫描测定法)；成人为1.94±0.49μg/L(催化光度法)。
治 疗：
主要对症处理，咳喘时给予镇咳药、支气管扩张剂（如舒喘灵或必可酮喷雾剂，也可口服地塞米松）。抗生素预防肺部感染。大剂量维生素Ｃ可使五价钒还原为四价钒而减轻损害，与ＣaNa2EDTA联合应用可加速钒的排出。
铬及其化合物
中毒表现：
1.急性中毒：吸入六价铬化合物粉尘或烟雾，可引起上呼吸道刺激作用，并可引起过敏性哮喘。
2.慢性损害：
（1）接触性皮炎
（2）铬溃疡好发于手指、手背、前臂等暴露部位。
（3）铬鼻病：鼻黏膜充血、肿胀、干燥，鼻甲肥大萎缩；鼻中隔糜烂、溃疡或软骨部穿孔。
（4）呼吸道炎症
（5）肺癌
诊 断：
1. 有确切的职业接触史。
2.鼻部损害：穿孔、溃疡、糜烂。
3.皮肤损害：皮肤溃疡，接触性皮炎。
4.铬所致肺癌的诊断可参照职业性肿瘤诊断标准。
治 疗：
基本上是对症治疗
一、急性中毒的抢救经口中毒者应立即用温水、1%亚硫酸钠或硫代硫酸钠溶液洗胃，然后给50%硫酸镁60ml导泻。为了保护消化道粘膜，可口服牛奶、蛋白水或氢氧化铝凝胶。经皮肤中毒者应及时消除污染，防止继续吸收。如出现高铁血红蛋白血症，可用美蓝治疗。此外，注意纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱，休克时抗休克治疗，并作对症处理。
二、皮炎和温疹的治疗可视病情的需要，作适当的对症治疗，给予刺激性小的糊剂或软膏。过敏性皮炎和皮炎严重者可用氢化考的松类药物。
三、皮肤和粘膜溃疡的治疗可视病情的需要，作适当的对症治疗，给予刺激性小的糊剂或软膏。过敏性软膏，或10%依他酸二钠钙软膏，溃疡较深时可用硫代硫酸钠溶液局部湿敷3-5d，以助铬化物还原，然后再以软膏治疗。积极的治疗可以使鼻中隔的溃疡或穿孔停止发展或治愈，但已形成穿孔的缺损组织不能自然修复。
锰及其化合物
中毒表现：
一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。临床方面一般可分三种类型：
(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。但国内观察表明，血象变化不明显。在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。这些变化对临床诊断意义不大。
此外，个别报道还可能有甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能减退，尿17-酮类固醇有降低趋势；空腹胃液量增加，酸度降低；或见轻度多发性神经炎。
(二)中度中毒特点是出现中枢神经系统，主要是锥体外系部分损害的表现。除轻度中毒症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现言语错乱(发音单调，说话缓慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，动作笨拙，可有步态异常。检查可见较显著或恒定的四肢肌张力增高，闭目难立征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末梢神经炎。亦可见轮替运动障碍，蹲下易跌倒，单足站立不稳等。或出现锥体系损害征，如腱反射亢进，划跖试验阳性及腹壁反射减弱或消失等。此外，可有血钾增高。
(三)重度中毒(锰毒性脑病或锰毒性震颤麻痹) 主要表现为运动减少－肌张增高综合征、运动减少－肌张力降低综合征或足部痉挛性－强直性运动过度综合征。患者除轻、中度症状继续存在或加重外，还有以下特点：
① 步态异常，患者启步困难，但一启步后则以小步向前冲去，愈走愈快，不易停步、转弯或向后转，称"慌张步态"，或呈"提跟点足步态"；
② 全身肌张力增高，较早出现的是"顿坐"现象，坐下时"跌坐"在椅上。患者步行时两肘屈曲，前臂下垂，步态蹒跚。部分出现手指挛缩。严重者丧失独立行动与生活能力；
③ 运动失调、四肢、颈、下颌、唇和舌可出现静止性震颤。四肢震颤主要影响手和手指而出现"搓丸样"动作；颈肌震颤出现点头或摇头动作；下颌震颤系下颌作上下或左右移动。此外患者常发生书写困难(小书写症)，执筷困难，以及眼球聚合不全；
④ 语言障碍，讲话含糊不清，吐字困难，说话不连贯；
⑤表情改变，面部缺乏表情，呈"面具脸"，发笑极不自然。 极个别病例可合并锥体系损害，出现腱反射亢进。双侧或单侧踝阵挛，腹壁反射消失，划跖试验阳性，亦可发生小脑损害如小脑性步态，闭目难立征阳性，轮替动作障碍等表现。脑电图可出现α节律减少，波幅偏低，快波增加，亦可出现慢波。但脑电图变化与症状可无相关。气脑造影少数病例可发现脑萎缩。肌电图亦见静止时肌电位增强，振幅在很大范围内波动，明显的同步性震颤，动作时(肌肉伸屈)出现倒错反应和反应潜伏期延长等变化。
二、急性锰中毒在生产条件下少见。个别吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘，可引起呼吸困难，甚至意识模糊。较轻者有呼吸道粘膜刺激、咳嗽和头痛。重者可发生急性精神紊乱病例，表现严重兴奋、易怒、幻觉和妄想，有强迫行为和情绪不稳等表现。当大量吸入氧化锰烟尘，可引起"金属烟雾热"。在电焊作业中亦曾遇到类似口服高锰酸钾中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蚀、水肿、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、血便，休克等。其腐蚀性致死量约为5-19g。
三、锰尘肺与"锰毒性肺炎" 锰矿工或长期从事研磨锰矿石工人，可出现锰尘肺。患者主诉和体征很少，发展很慢。胸部X线摄片，开始见肺纹理增加、肺门增大。胸部X线摄片，开始见肺纹理增加、肺门增大，以后出现细小结节。我国除发现个别合并矽肺的病例外，未见单纯锰尘肺报告。国外发现某些锰矿冶矿工，高锰酸盐生产工和软锰矿开采工可患"锰毒性肺炎"，表现明显的呼吸困难，X线胸片见散布在两肺野的斑点状阴影。病程经过比一般大叶性肺炎长，抗菌素疗效差，但对CaNa2EDTA治疗反应良好。患锰尘肺者易合并此种肺炎。
诊 断：
职业性锰中毒于晚期不难诊断。这类患者在我国很少发生。接触者到达出现锥体外系症状和体征时，则恢复较慢。因此早期诊断显得十分重要早期诊断的依据如下：
① 有一定时期的锰接触史，现场空气中锰浓度较高；
② 通常用尿、血、粪和发锰作为吸收指标。人吸入雾化氯化锰和二氧化锰尘，肺沉积量的40-70 %随粪排出。由于锰在体内排泄很快，中毒尿锰可以不高，血锰也可正常。锰主要随粪排出，粪锰排出与接触有显著关系，但与工龄无关。非职业接触者，锰在体内的生物半减期为35.5d，健康锰矿工为12.5d，脱离接触的慢性锰中毒矿工为26.5d。另一研究报道他们分别为54.37和62d。在排除饮食影响后可用作接触指标。发锰的应用价值有待进一步探讨。致，见表6-5；
③ 在接触后出现神经衰弱综合征和精神症状；
④潜隐性肌张力增强。 此外，肾上腺皮质功能试验、肌电图和脑电图可作为参考。 当出现锥体外系症状时，应与震颤麻痹、动脉硬化性震颤麻痹综合征、脑炎后震颤麻痹综合征、一氧化碳急性中毒后遗症和肝豆状核变性相鉴别。
治 疗：
应强调综合治疗。除药物治疗外，应配合物理治疗、按摩、体育活动等。
一、金属络合剂长期以来曾使用依地酸钠钙(CaNa2-EDTA)及其衍生物驱锰。近年动物实验证明急性中毒时应用促排灵(CaNa3-DTPA)的效果最好。但对这类药物的临床应用效果意见不一。有报道早期轻度中毒病例，应用依地酸钠钙2-7个疗程(1-2g/d,5-7d为一疗程，间歇1周)可改善症状，但促进尿锰排出的作用尚不能肯定。亦有报道认为，对早期轻症患者经3-4个疗程后症状好转者可达60%，但对重症患者不能改善其震颤麻痹症状。
二、抗胆碱能制剂这类制剂用于震颤麻痹综合征的对症治疗仍有价值。常用药物为盐酸苯海索(安坦)，开始1-2mg/次口服，每天2次；以后可逐渐增至2-4mg，每天3次，最大量可达10-15mg/d，需长期服用。对僵硬为主而震颤较轻的患者效果较好。此外，还可试用开马君、654-2、苯唑托品、托品新等药。这类药物除了常有口干、眼花、便秘等副作用外，有时还可引起精神症状，如记忆力减退、幻视或幻听等反应，有时尚可使青光眼恶化，应加注意。
三、左旋多巴(1-dopa)和5-羟色氨酸目前了解锰能影响生物源胺的代谢，使基底节内的儿茶酚胺和5-羟色胺减少，而它们的前身物是3,4-二羟基苯丙氨酸(左旋多巴)和5-羟色氨酸，能透过血脑屏障。所以补充这两种物质，可能有助于中毒症状的改善。1-dopa通常用为口服，由小剂量逐渐增大，直到出现疗效最高、而又能耐受其副作用时为止。一般开始量0.25-0.5g/d，以后每2-3d增加0.25-0.5g，有效量3-6g/d，最大不超过8g。维待剂量视个体敏感性而异。治疗后可能使协调、肌张力、震颤、平衡等方面的症状改善忌与单胺氧化酶抑制剂和维生素B6同时服用。当左旋多巴效果不佳或副作用不能耐受时，或肌张力减退病例，可试用5-羟色氨酸(3g/d，分服)。有服道R04-4602(多巴脱羧酶抑制剂)和烷胺等与左旋多巴合用能增大疗效并可减少左旋多巴的用量，可试用。但这类药物用于临床时间不长，且仅能得到改善症状的效果，不能根治。
铁及其化合物
中毒表现：
一、急性中毒在通风不良的室内工作，吸入含铁蒸气5h后，可能产生"铸造热"。于工作结束后4-7h，出现疲劳、多汗，体温38.3-39.3℃，白细胞增多。误服大量亚铁盐类(如硫酸亚铁和枸椽酸铁铵等)后10-60min，可引起急性胃炎或胃肠炎，出现剧烈呕吐，吐出物呈咖啡色，常为血性物，伴有剧烈胃痛及腹泻，排大量水样或柏油样大便，以致出现严重失水。病人有时烦躁不安。脉快而弱，血压下降，呼吸困难，瞳孔扩大，面色苍白，嘴唇出现紫绀，四肢冰冷。最后陷入昏迷和循环衰竭。肝脏由于出血性坏死，以致肝功能受损，偶可见有黄疸。病人可于4-5h内因休克而致死。误服氯化铁溶液后胃肠道刺激症状较亚铁盐类更为严重。国外文献中亚铁盐中毒多见于儿童，由于过量口服铁剂而引起。铁制剂注射后还可发生变态反应。局部损害三氯化铁(FeCl3)和五氯化铁(FeCl5)对粘膜和伤口有腐蚀作用可引起眼结膜炎，并可发生角膜混浊。
二、慢性影响铁矿井下工龄10年以上的工人，据估计如吸入粉尘的含铁量达89.5-232mg时，可开始发生铁末沉着症。此病亦可见于钻工和电焊工。铁末沉着症。此病情可见于钻工和电焊工。铁末沉着症的X线表现与尘肺相似，但呈良性过程。
国内见到电焊工尘肺胸片的主要X线形态变化是：肺门阴影增大，肺纹理增深，并交织成网状阴影，其间有散在或较密集的１－２ｍｍ大小的点状阴影，呈中等度致密，边缘不太清晰。根据变化的程度和特点，可分为网状型，结节型和混合型。组织学检查可铁尘沉积在肺泡、肺泡间隔和小叶间隔内，亦可在血管周围、支气管周围的淋巴管内和胸膜内看到。此外尚可产生轻度纤维化和结节。铁尘肺结节的中央和周边区有较多细胞集聚，其中可见小血管和毛细血管，但无胶元纤维呈同心性排列的情况(矽肺结节所特有)，中心不见坏死，仅个别见中央部位结缔组织产生玻璃样变性。另有报道，间质尘性弥漫性纤维化主要发生在小支气管和伴行的小血管周围。
治 疗：
急性口服中毒可用5％碳酸氢钠或磷酸氢钠溶液洗胃，继之用豆浆(或鸡蛋白、牛奶)和活性炭等灌胃；并给予其他对症和支持疗法。可用依地酸钙钠解毒。如有促排灵或失铁敏则更佳。忌用二巯基丙醇，因其能在体内与铁形成更毒的铁盐，而使病情加重。
钴及其化合物
中毒表现：
金属钴粉尘和钴盐能引起局部和全身作用。吸入大量醋酸钴粉尘者，可引起咽粘膜刺激，继而出现胃肠道刺激症状，见有呕吐(呕吐物可含血)和腹绞痛，体温上升，小腿无力。约4周后恢复。吸入钴粉尘者有咳嗽、鼻咽炎或有上呼吸道刺激表现，甚至出现明显呼吸困难。检查见粘膜水肿和充血，少数有红细胞增多症。有些可引起支气管哮喘的发作。
一些从事钴的粘合碳化钨生产的工人，还会出现尘肺，有人称之为进行性弥散性间质性肺炎。临床特点为干咳，有些如百日咳的呛咳，体力活动时呼吸困难。肺活量明显减退和一氧化碳弥散能力降低，有低氧血症。X射线检查双侧肺有结节和纹理密度增加。开始在上或下肺叶或同时上下肺叶出现，逐渐累及全肺；有时见多发性小囊状阴影；早期表现为网状纹理或纹理轻度增加。死者肺门淋巴结和肺均含大量的钴。
另一观察，碳化钨尘的钴浓度0.1-3.0mg/m3，工人平均接触工龄10.7年，接触者除见哮喘发作增多外，不引起其他呼吸道损害。
皮肤粘膜损害有接触过敏性皮炎、接触性皮炎、结膜炎和角膜损害。
此外，接触钴的工人，见血清IgA、溶菌酶和转铁蛋白含量增高。钴作为药物治疗贫血或长期饮用含钴啤酒会引起甲状腺功能降低，出现甲状腺肿。钴中毒的诊断，尿钴和血钴有参考价值。两者的量与接触浓度呈线性正相关。
国外有人建议尿钴正常值为0.017-0.12μmol/L(1-7μg/L)，血钴<0.042μmol/L(0.25μmol/L(0.25μg％)；亦有报告尿钴为0.22-1.66μmol/L(13-98μmg/L)；中年健康男性的血钴为0.17-0.24μmol/L(1-1.4μg%)，女性0.15-0.20μmol/L(0.9-1.2μg%)。
对过敏性皮炎的诊断，皮肤斑贴或皮内试验有参考价值。
治 疗：
（１）吸入中毒者应脱离现场；口服氯化钴中毒者应停止服用，一次大量误服钴盐者尽快洗胃。
（２）给予对症治疗。
镍及其化合物
中毒表现：
金属镍及镍盐对皮肤的影响在生产中较为常见，主要表现为接触性皮炎或过敏性湿疹。镀镍工人多由于接触硫酸镍引起，个别对镍有高过敏性的人因戴镀镍的表带或眼镜架亦可能发生皮炎。有人认为汗液可溶解金属镍，是发生皮肤过敏的重要因素。损害往往从接触部位开始，有时可蔓延至全身。皮肤先有剧烈痒感，后呈丘疹，疱疹和红斑样，严重者可化脓、溃烂，急性期伴有发热。瘙痒于晚间和炎热气侯更甚，故称"镍痒症"。皮炎在脱离接触后1-2周可自愈，少数病例。可持续数月；再接触会复发，或经常反复发作。过敏试验可用10%氧化镍乙醇溶液作皮肤斑贴试验，阳性反应者局部出现针头大簇集的红色丘疹。有人试用白细胞对胸腺嘧啶核苷摄取试验和淋巴细胞转化试验等方法反映机体的致敏状态。此外，镍可引起各种临床症状如过敏性肺炎(嗜酸细胞性肺浸润，Loeffler综合征)、支气管炎或支气管肺炎，并可并发肾上腺皮质机能不全。
镍的致癌作用已为国外流行病学调查资料所证实。Doll发现接触某种镍化合物的工人肺癌死亡率比正常人高10倍，鼻窦癌高出900倍。接触镍化合物的工人可见染色体畸变率增加。近年多方面研究的结果表明，镍化合物是一类活性相当高的遗传毒物。
治 疗：
（１）镍皮炎可按一般变应性接触性皮炎处理。
（２）镍引起的呼吸道损害，给予对症处理。
（３）对镍高度敏感者，应脱离镍作业。
羰基镍
中毒表现：
羰基镍无刺激性气味，吸入时不易察觉。急性中毒时往往有早发症状和迟发症状，轻度中毒者可无迟发症状。即使是非常严重的中毒，其早发症状开始亦表现很轻。在接触高浓度羰基镍后即出现明显头痛、头晕、步态不稳、头部沉重感、恶心、呕吐，部分人感胸闷。上述症状当脱离有毒环境后，很快缓解。经6-36h的潜伏期后，又复出现较严重的迟发症状，主要再现为胸闷、胸骨后疼痛、阵发性咳嗽、气喘、紫绀，肺部出现干、湿罗音、支气管呼吸音，并发生肺水肿，伴有极度无力、发热、脉速，重者有烦躁、惊厥及昏迷。患者可出现心肌损害，表现为心脏扩大、心尖搏动弥散，出现奔马律和异常心电图。肾脏亦可有损害，尿中出现蛋白和透明管型。尿镍增高。血象表现白细胞轻度或中度升高，核左移，有时有中毒性颗粒出现。严重病例肝脏有损害，出现黄疸。有人还发现有肾上腺皮质和胰岛机能紊乱，出现血糖增高，糖尿和尿17酮类固醇排出增加。
近年据史志澄等报告179例急性羰基镍中毒的临床表现。这组病例可分为三种类型：
① 轻度中毒：以神经系统头晕、头痛、乏力及恶心为主要表现，并伴有胸闷、胸痛、咽干症状；其次为咳嗽、咽痛、心悸、食欲不振及烦躁不安，个别嗜睡状。体征可见眼结合膜及咽部充血；
② 中度中毒：上述神经系统和呼吸道刺激症状加剧，呼吸道症状有胸闷、胸痛、气短和呼吸困难，部分病例有中度发热；
③重度中毒：除有明显神经系统症状外，合并有严重肺部损害(肺水肿，化学性肺炎)。本类急性中毒只要救治及时，预后良好。
治 疗：
急性中毒的治疗，主要是对症处理，可应用解毒剂。依地酸钠治疗效果不满意；二巯基丙醇对排镍有一定效果。目前认为二乙基二硫代氨基甲酸钠的解毒和排镍效果很好。用法为一次0.5g，每天3-4次，与等量碳酸氢钠同服。其它急救措施和对症治疗，详见总论。
铜及其化合物
中毒表现：
一、急性中毒由于吸入大量氧化铜或碳酸铜烟可引起铸造热，患者有寒战，体温升高，但病程短，一天后体温恢复正常，可伴呼吸道刺激症状，血铜可升高。误服铜盐引起的急性中毒与其它化学性食物中毒所见相似。食入铜盐后迅速(一般是5-10min)出现剧烈呕吐，呕吐物呈绿色，口腔、食道和胃部有烧灼感，口中有金属味，腹泻有时伴有腹绞痛、便血、剧烈头痛、出冷汗和脉弱。病程持续2-3d后可出现黄疸和血红蛋白尿，是由于肝脏受损及血管内溶血所致。有些中毒病人还可出现肾小管坏死，于误服后24-48h出现少尿和尿毒症，血清铜和铜蓝蛋白高于正常(正常为42±14mg%)。严重中毒者可因休克、肝肾损害而致死。尸检可见肝小叶中心坏死。
二、慢性影响对于慢性铜中毒是否存在，尚无定论。长期接触铜尘和铜盐者可见呼吸道及眼结膜刺激，鼻衄，鼻粘膜见出血点或溃疡，甚至中隔穿孔，并出现胃肠症状，如腹痛、恶心、呕吐、食欲下降、口中有金属甜味。吸入碳酸铜粉尘浓度达2-140mg/m3时，可见血中胆红素增加，并出现黄疸。铜可使皮肤、毛发及结合膜着色，并由于具有致敏作用，可引起瘙痒性疱疹。
亚砷酸铜、氰化铜、氟化铜、氧化铜、硝酸铜和硫酸铜等无机铜以及环烷酸铜等有机铜对皮肤和眼有刺激作用。
治 疗：
口服中毒可用1%亚铁氰化钾600ml洗胃，使毒物变成不溶性亚铁氰化铜而沉淀。后服蛋白液、牛奶以保护胃粘膜，并用盐类泻剂排除肠道内积存的铜化合物。体内过量铜可用络合剂(如依地酸二钠钙、巯基类药物如青霉胺)使之解毒排出。皮肤和眼粘膜损害处理见总论治疗部分。
锌及其化合物
中毒表现：
一、铸造热是大量吸入氧化锌烟尘引起的急性中毒。典型的病程，可分如下几个阶段：
前驱期口中有微甜、疲倦、思睡、食欲不佳、胸部有紧压感，有时干咳。此期约持续1-4h。
发作期在接触4-8h，每当工人将下班或下班休息时发作，先有寒颤，2-3h后即发高热，体温升至38-39℃或更高，伴有头痛、头昏、耳鸣、肌肉和关节酸痛、口渴等症状。有时出现恶心、呕吐和腹痛。发热时间一般只持续数小时(6-7h)，到次晨，大量出汗后下降，最长不超过一天。如持续到一天以上则应考虑有感染可能。发作后，在2-3d内可能仍感疲倦，有呼吸道刺激和消化不良等现象。
客观检查眼结膜、喉部和面部充血，偶有皮肤发红，脉搏和呼吸中度增加，肺部可闻干罗音。
实验室检查血糖可暂时上升到7.8-9.4mmol/L(140-170mg%)，发热时白细胞增加到15000-20000/mm3，嗜中性粒细胞和淋巴细胞增多，核左移。血胆红素增高。尿中可出现少量糖、蛋白，常有卟啉和尿胆素，偶有管型。但这些现象在发病24-48h内大多可消退。
接触氧化锌烟尘未见引起慢性中毒，但反复发作者，有时因并发感染，致使病情延长。经常发病的人可出现胃部不适症状。
锌烟尘或粉尘是否能引起慢性支气管炎，尚无一致意见。
二、尘肺是长时间吸入硬脂酸锌粉尘引起的肺部病变。病员有气促、咳嗽、 咳痰。X线检查发现胸膜增厚，肺门有小结节及轻度肺气肿。国外曾对病死患者(死前两年已停止接触)作尸检，发现肺部有陈旧性出血、慢性炎症、间质增生，并有巨细胞形成，在间质中发现有锌的微粒。
三、皮肤和粘膜损害大量氧化锌粉尘可阻塞皮脂腺管和引起皮肤丘疹、湿疹。接触可溶性锌盐(ZnCl2、ZnSO4)的工人，可引起皮肤或粘膜的刺激和烧灼，多在手指、前臂、手背部的皮肤上出现"鸟眼"型溃疡。
四、锌盐经口中毒发生在用镀锌容器盛装酸性食物(果汁、醋酸、清凉饮料)，使锌溶入食物中，或误食锌盐而引起的中毒，最危险的锌化物是磷化锌和氯化锌，误食可导致死亡。
急性症状：喉头疼痛，脸色灰黑，口有烧灼感，呕吐，腹部呈痉挛性疼痛，腹泻，里急后重，有少量血便。亦可出现中枢神经系统症状，如头部剧痛、四肢震颤、抽搐等。
治 疗：
金属烟热轻症患者可休息，保温，多进水和饮料。重症者服用退热药，防止继发感染，根据病情进行必要的输液和抗炎治疗。
氯化锌皮肤和眼灼伤应立即彻底冲洗。立即用1.7%CaNa2EDTA冲洗15分钟，以防发生角膜混浊。吸入氯化锌时，应住院观察，吸氧，防治肺炎和肺水肿。发生慢性皮炎和锌皮肤过敏，应脱离接触。误食可溶性锌盐，应立即洗胃、催吐，服用牛奶，浓茶等稀释其浓度，并用镁盐导泻。按急性胃肠炎对症治疗。可用CaNa2EDTA驱锌。
镓及其化合物
中毒表现：
在临床应用72Ga与镓的混合物治疗疾病时，静注给予10-100μCi的72Ga，通常伴有困倦，而100μCi时则发生有厌食、恶心、呕吐、口中有特殊金属味等胃肠症状，另外还出现皮疹，如丘疹、斑丘疹，偶见剥脱性皮炎。关于发生骨髓抑制作用，血象变化包括白细胞、红细胞、血小板减少，可能与放射性作用有关。
砷化镓是晶体物质，其毒性主要决定于砷。在正常生产条件下，不易发生中毒。
当吸入砷化镓在1000℃左右产生的蒸气，或操作过程中由于污染而经口进入，则可发生中毒，临床表现与砷中毒同。
治 疗：
（１）吸入砷化镓在高温产生的三氧化二砷时，可给予二巯基丙磺酸钠治疗。
（２）其它镓化合物对人体的损害，可给予对症处理。
钼及其化合物
中毒表现：
接触三氧化钼者眼、鼻、咽粘膜有刺激现象。苏联高钼地区居民发生痛风症较多，疑与摄入量过高(10-15mg/d)有关。据国外报道在提炼钼金属工厂中，见部分工人出现尘肺的病变，临床症状是自觉呼吸困难，全身疲倦，头晕、胸痛，咳嗽，带痰，肺部可闻干性罗音，X线检查见肺纹理增深，肺部有密度增高的阴影，个别较重病例见支气管影象变形，有细网状阴影和结节性阴影。亦有报道接触氧化钼的工人钼可作为接触指标。早期呼吸功能(时间肺活量)可有轻度减退。
治 疗：
钼中毒可用铜盐和硫酸钠治疗。
日志标题：金属元素及其化合物中毒及治疗（下）
发表时间：2007-6-29 13:20:20
银及其化合物
中毒表现：
口服或局部接触银盐以及职业性长期接触银及其化合物，都能引起局部或全身性的银质沉着症：#此前在首页部分显示#
一、局部皮肤银质沉着症银在局部皮肤上由于光的作用转变为白蛋白银，在一些组织遇硫化氢转变为硫化银，而在真皮的弹力纤维中形成蓝色斑点所构成的色素沉着，进而形成由微细的银颗粒构成的放射状网。临床上称之为"职业性斑点症"，常在熔炼和雕琢银器的工人中见到。
二、全身性皮肤银质沉着症全身皮肤广泛色素沉着，呈灰蓝黑色或浅石板色，多见于两手、前臂和面部等暴露部位。经阳光或紫外线照射后色素加深。这种色素的改变是持久性的，一旦出现，终生不褪。色素改变并不影响健康，患者无特殊主诉。患者内脏亦可有银质沉着。
三、眼部损害表现可能是全身性银质沉着症的局部表现，亦可能是局部作用的结果。眼结膜首先呈灰色或灰黑色，在泪阜周围最明显，可累及角膜，但视力一般少受影响。
四、呼吸道损害主要表现为慢性支气管炎，呼吸道粘膜中普遍有银质沉着，但不出现肺纤维化改变。
诊 断：
可用直接光照法和皮肤活体组织切片的暗视野检查法。
治 疗：
二巯基丙醇对本病无效。用浓度为6%的硫代硫酸钠和1%铁氰化钾溶液(浓度也可加倍，分别为12%和2%)，按等量混合，局部患区皮内注射，可使皮肤色素大部分退去。有的部位可恢复正常肤色，但有的部位效果差。眼结膜的色素沉着，用12%硫代硫酸钠与2%铁氰化钾溶液，按1：1或1：2混合，局部结膜下注射0.24-0.6ml可使色素退去。因注射上述混合液很痛，需在局麻下进行。皮肤用普鲁卡因，眼结膜用1-2%地卡因滴眼。肝区透热疗法可能有助于银的排出。
镉及其化合物
中毒表现：
一、急性中毒吸入镉烟引起的急性中毒以刺激呼吸道粘膜为主，可发生化学性肺炎和肺水肿。空气中镉浓度每立方米达数毫克时，即可引起呼吸道(尤其是肺泡)明显损害。吸入后有4-10h(个别短至20min至2h)潜伏期。此时喉头和眼粘膜有刺激感、头痛、头晕、疲倦。但因不严重而往往被忽略。继而可出现咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后疼痛和灼热感。并可有寒战、背部和四肢关节肌肉疼痛等。
严重者呼吸道症状可于数天内发生恶化，出现支气管肺炎或肺水肿，X线检查见两肺有散在性片状浸润阴影。
人急性吸入中毒者的主要损害见于肺部，尸检见有急性肺水肿和肺气肿，肾皮质坏死，肾小球囊呈明显黑褐色，脾脏充血，其余器官正常。以肾含镉量为最高，次为肝及肺。
镉化合物所致呼吸道病变偶可持续数周，少数病员可因血管周围或支气管周围纤维化，形成永久性的病变。
误食镉化合物可引起急性中毒。经10min至数小时潜伏期后，出现急剧的胃肠刺激症状，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛和虚脱等。
二、慢性中毒慢性镉中毒以肺气肿、肾功能损害(蛋白尿)为主要表现。其次还可引起缺铁性贫血，牙齿颈部黄斑，嗅觉丧失和鼻粘膜溃疡或萎缩等。患者开始可出现头痛、头昏、上下肢长骨和关节疼痛、鼻和喉头干燥、恶心、食欲减退、体重减轻、疲劳等一般性症状。常见的特殊慢性病变和症状如下：
(一)嗅觉减退或丧失据国外报道，在碱性蓄电池下，空气中镉浓度达0.28-2.76mg/m3(同时有镍0.0016-0.056mg/m3)有15%工人出现嗅觉障碍。又有报道认为长期接触镉工人中出现本症状可高达66%，且鼻粘膜未见任何改变者，亦有此症状出现。因此，认为嗅阈提高主要是嗅觉的中枢部分受损所致。
(二)牙周黄褐色环 尿镉在0.89μmol/L(0.1mg/L)以下，血镉在28.7mmol/L(0.4mg%)以下者无此症状。
(三)肺部损害可出现肺气肿，多见于接触镉数年之后，一般不伴发慢性支气管炎，无慢性咳嗽史，在继发感染后可出现呼吸困难，有报告长期接触脂酸镉或磺酸镉的工人，可出现弥漫性间质性肺硬化。
(四)肾损害主要损及近曲肾小管，亦可见同时损及肾小球。在中毒早期常出现肾小管性蛋白尿，主要排出分子量为1-2.5万的蛋白质。这些低分子量的蛋白可以β2微球蛋白、维生素A结合蛋白以及溶菌酶等为代表，三者分子量分别为1.16万、2.06万和1.46万。其排出量可达1.2-3.2g/L尿。当镉损及肾小球时，尿中可出现高分子蛋白、或以高分子蛋白为主的混合型蛋白尿。
镉中毒可出现糖尿及氨基酸尿，前者除反映肾小管重吸收葡萄糖功能降低外，亦同时由于镉引起葡萄糖生成增加、糖耐量降低、胰岛素释放降低等因素所致。氨基酸尿在镉中毒早期亦颇常见，但亦有人认为这是一种非特异性征象，与镉接触者的饮食有关，且其出现亦较其他征象为晚。尿中酶量排出增加反映了肾小球滤过的酶量增加。肾小管对酶量吸收能力下降；肾小管细胞损伤，细胞内酶漏出亦可使尿酶增加。
肾损害的表现还可见尿浓缩功能低下。钙、粘蛋白和尿酸排出增加，导致尿中晶体－胶体关系改变。有报告接触镉者肾结石发生率较高，可能与此有关。
(五)免疫功能低下镉可抑制机体免疫功能、干扰免疫球蛋白的生成与正常的排列结构。
(六)贫血主要由于红细胞脆性增加而大量破坏所致，临床上可出现中度贫血。当含镉工业废水污染外界环境，使饮食摄入镉过量增加，可引起生活性镉中毒。日本发现的骨痛病即属此类。初起时为腰痛，下肢肌肉痛，步行觉疲劳，以后下肢疼痛加剧，以致上下梯级困难，呈特有摇摆步态(因股内旋肌痉挛所致)；由于骨质疏松，可发生病理性骨折，并可引起骨胳变形、变短，因周身骨痛而卧床不能行动。皮肤有特殊色素沉着。此病起因是镉损害肾小管吸收功能，使钙、磷排出增加；同时又对胃肠粘膜产生刺激，使之发生炎症以至萎缩，对矿物盐类的吸收减少，因而出现骨的改变。工业上接触镉亦可能引起骨胳的病变，但程度没有如此严重。
诊 断：
根据接触史及其特有临床表现，并参考实验室检查，可作出诊断，非接触者血镉为0.044-0.088μmol/L(5-10μg/L)，接触镉后可升高。正常人尿镉为0-24μg/24h，一般认为尿镉超过10μg/g肌酐，即显示有镉损害的可能。急性镉中毒所致呼吸系统症状，轻者与呼吸道感染相似，但抗菌治疗无效，脱离接触后可好转。当发生肺水肿或肺炎时，诊断依据为有明确接触史(特别是高温切割，焊接含镉金属或冶炼合金时与高分散度氧化镉烟接触)，尿镉升高，蛋白尿，肾性糖尿，氨基酸尿。慢性镉中毒所致蛋白尿是早期诊断指征之一。尿β2微球蛋白是反映职业慢性镉中毒时肾损害的敏感指标。据北京地区60名正常成人尿β2微球蛋白含量范围为48-371μg/g肌酐，几何均值为128μg/g肌酐，暂定正常上限为420μg/g肌酐。若能与尿总蛋白量以及尿蛋白电泳一起使用，有利于进行鉴别诊断以及判断损害部位。
治 疗：
强调一般急救措施和对症处理，急性中毒时应着重防治肺水肿，在早期给予短程大剂量肾上腺皮质激素治疗，有利于防治肺水肿，并预防阻塞性细支气管炎等并发症。用金属络合剂(如依地酸钠钙)驱镉有效。但须注意保护肾脏，避免过高浓度积存于肾内而加重损害，尤其是慢性中毒时更要慎重，必要时从小剂量开始。骨胳症状可用维生素D(每天口服2万单位，同时每周注射6万单位)和钙剂。如有血浆蛋白降低，使用水解蛋白，有一定疗效。
锡及其无机化合物
中毒表现：
长期吸入炼锡过程所产生的烟尘后，可引起锡肺(或肺部锡末沉着症)，除个别情况外，多数没有肺功能改变的表现。锡肺患者的胸部X线片可见肺门阴影较致密，呈残根状；肺纹理往往全部消失；肺野散在密度较高呈簇状的细小密实阴影，边缘清晰，大小1-3mm左右。患者脱离炼锡作业后，经过一段缓慢的过程，不管有否治疗，上述簇状阴影均可有不同程度的减轻或消失。
有人口服甚至可耐受800-1000mg/kg，无机锡经口进入之所以毒性低，与其低吸收、低蓄积、迅速转运有关。
长期接触四氯化锡的工人，可有呼吸道刺激症状，和消化道症状如恶心、上腹部不适、便秘。有时有肩和足部疼痛。四氯化锡可引起皮肤溃烂和湿疹。
治 疗：
立即停服引起中毒的罐头食品，给予对症治疗。
有机锡化合物
中毒表现：
有机锡的品种较多，对人体的影响不尽相同。
一、急性中毒三乙基锡、四乙基锡化合物如三乙基氯化锡、三乙基溴化锡、四乙基锡等急性中毒的临床表现有基本相似之处，其特点如下：
(一)潜伏期有机锡进入机体后，可有一定的潜伏期，一般为1-5d，少数也有在大量接触后，短时即出现头痛、头晕等症状。潜伏期的长短，和有机锡的品种、吸入量、个体敏感、原有健康情况有关。在潜伏期内，患者可以毫无症状或仅有轻度头晕、头痛等，常不引起患者本人的重视，也可能因缺乏体征而被忽略。
(二)主要临床表现主要表现为中枢神经系统症状。头痛常首先出现，早期为阵发性，后期为持续性，且十分剧烈。头晕亦较常见。患者精神萎靡，明显乏力。有多汗现象，食欲随病情发展而明显减退，可伴有恶心。常出现窦性心动过缓。如出现频繁呕吐、出汗增多、心率减慢、腹壁或提睾反射减弱或消失，则提示病情在进展中。部分患者有两侧腰部明显酸痛，伴排尿困难、尿潴留等。早期一般意识清，可有兴奋状态如言语增多、失眠等。后期则呈抑制状态，出现嗜睡，亦可有表情淡漠、反应迟钝等。严重病例可突然进入昏迷状态，亦可发生抽搐或引出锥体束征。此外，部分病例有视力模糊，亦可在短期内明显消瘦。
(三)实验室检查尿锡量可增高，但与中毒程度不一定平行。
三甲基锡化合物如三甲基氯化锡中毒以精神障碍为主，突出表现为情绪障碍，严重病例可出现狂怒或攻击性行为等。
三丁基锡、四丁基锡化合物中毒症状可类似三乙基锡，但程度较轻。
三苯基锡化合物中毒症状亦可与三乙基锡相似。部分病例伴有肝脏损害。未见二烷基锡中毒报道。
二、慢性影响根据国内对接触工人定期体检结果，症状为神经衰弱综合症，其中以头晕、头痛及乏力为主，一般下午较严重，并可有消瘦情况。
三、皮肤粘膜损害某些品种如二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三乙基溴化锡、四乙基锡、三苯基醋酸锡等可引起眼、鼻、咽部刺激症状。
皮肤接触有机锡化合物，尤其是三丁基和二丁基锡化合物，可引起烧伤。
有机锡引起的皮炎有两种类型。
(一)接触性皮炎在夏日较多见，主要在暴露部位出现丘疹，局部有痒痛感。
在停止接触后，即可恢复。
(二)过敏性皮炎可有较长的潜伏期，亦可有不同类型的皮炎。
有时可经皮肤吸收而不引起皮损。
诊 断：
诊断急性有机锡中毒的主要依据是，详细职业史，结合现场调查；严密的临床观察，不忽略患者的每一个症状，以及体征的改变。尿锡量增高可作为接触指标。腰椎穿刺对诊断帮助不大，一般不必施行，如确有必要，必须慎重进行，脑水肿时禁忌。眼底检查正常，不能排除严重脑水肿可能性。鉴别诊断早期时，因仅有头晕、头痛，故常易误诊为感冒。患者可能呈过度兴奋，或行为失常，亦可能误诊为癔病或神经官能症。病情严重者，应和脑部占位性病变相鉴别。
急性有机锡中毒，病情变化迅速，早期确诊有一定困难，故可疑中毒者应入院严密观察，及时治疗。不应以当时无严重症状而忽略。
治 疗：
在潜伏期及早期即应强调卧床休息，密切观察。给予对症及支持治疗。
积极防治脑水肿，为抢救重点之一，详见总论。较重病例可用高压氧治疗。
锑及其化合物
中毒表现：
锑及其化合物对人体的毒作用，主要再现为锑性皮炎、锑尘肺、肝脏及心肌损害。
一、急性中毒职业性急性中毒主要由于吸入锑及其化合物的蒸气和粉尘而引起。接触者出现眼结膜和呼吸道刺激症状，发生支气管炎，较重者出现胸痛、呼吸困难。吸入三氯化锑遇水分解的气体，可引起肺水肿，主要由于产生的氯化氢所致，而同时吸收的锑离子，可致全身毒作用。
熔炼锑时，吸入锑蒸气氧化成的氧化锑可引起铸造热。
急性锑化氢中毒和胂化氢中毒相似，可发生溶血及体温降低，吸入高浓度可迅速致死。
三氯化锑可引起皮肤灼伤，曾有经灼伤面吸收而引起中毒性肝炎。
非职业性中毒见于口服锑化物或注射酒石酸锑钾过量时。
口服中毒有胃肠道症状，肝脏、肾脏和心脏都可受损。出现流涎、口内金属味、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便血，肝脏可肿大、压痛。严重者有尿闭、血尿和心律紊乱等。
酒石酸锑钾静注过量可发生锑中毒，临床可分三类：第一类主要损及心脏，引起阿－斯氏综合征；第二类主要损及肝脏，引起黄疸，肝功能衰竭；第三类出现高热、昏迷，发病急，可有剧烈头痛、频繁呕吐，甚至全身广泛性出血和狂躁不安、痉挛等中枢神经症状，但肝脏和心脏无明显损害表现。
二、慢性影响长期接触锑化合物粉尘或烟尘的工人可出现头痛、兴奋、失眠、晕眩、肢体酸痛、贫血、消瘦等全身症状。由于长期慢性刺激发生鼻炎、鼻粘膜溃疡甚至穿孔，气管炎或肺炎，口腔炎症，消化功能障碍，偶见血便。长期吸入锑尘可致锑尘肺，但对劳动能力无严重影响；即使同时出现锑中毒症状,调离后，亦易缓解。长期接触高浓度Sb2S3，可出现心血管损害。
国内研究发现，锑作业工人未出现尘肺改变时，其外周血淋巴细胞染色体畸变率已明显增高，表明遗传毒理学效应比胸片改变出现早。接触锑者尿锑常增加，可高达6.6-172.5μmol/L(0.8-21mg/L)(正常人尿锑只有痕迹量约0.07mg/24h)。有人认为血锑对辅助诊断的意义更大，<164μmol/L(20mg/dl)时，应视为安全水平，>213μmol/L(26mg/dl)时，则可致严重中毒。锑及其化合物可致皮肤损害，表现为痒、发红、水疱等，Sb2O3可引起皮肤干燥和皲裂，亦有出现皮炎或湿疹。在锑矿开采和冶炼过程中，职业性皮炎出现较普遍，但由于As2O3与Sb2O3 经常共存，砷性皮炎应考虑排除。
治 疗：
锑及其化合物所致损害的预防原则与其他金属同。一般职业性锑中毒不严重，脱离接触并进行对症处理即可痊愈。由于注射而引起的锑中毒，用二巯基丁二酸钠排锑有效。
钡及其化合物
中毒表现：
钡化物具有局部刺激和全身性毒作用。
一、急性中毒多为误服所致。曾有误将碳酸钡当作发酵粉作面饼而引起中毒，最高进入量达3g，食后2-3h发病。急性中毒主要症状有肌束颤动和惊厥。常见有恶心、呕吐、腹痛和焦虑，有缓脉，严重者脉快不齐，血压下降，甚至无法测出；血钾明显下降，且伴有呼吸麻痹及严重心律紊乱，可在1-2d内死亡。中毒者心电图改变与洋地黄中毒相似，亦可出现缺钾图象。出现室性期前收缩二联律、三联律、窦性心动过速或过缓，T波平坦、双相、倒置，Q－T延长，出现明显的U波。呕吐和腹泻严重时可引起外周血红细胞增多。严重者有呼吸性酸中毒的表现。
二、慢性影响钡盐可引起呼吸道及眼结膜的刺激症状。部分可出现钙－磷代谢和副交感神经功能紊乱。
在工业中所遇到钡的慢性损害主要是钡尘肺(baritosis)。在长期吸入硫酸钡或重晶石矿的微细粉尘后，X线检查可见两侧肺遍布细小致密结节，但一般无自觉症状，肺功能亦无明显损害，脱离接触后，有些结节阴影可自行消退。
三、生活性中毒解放前在四川地区曾发生"痹病"，是生活性的钡中毒。经证实竟由于用熬制井盐的浮渣(内含氯化钡)，加入食盐内出售，引起居民的钡中毒。
患者除胃肠刺激症状外，主要见口唇周围感觉异常(麻木、刺痛，但温、痛、触觉正常)，四肢冰冷、出冷汗、无力、大量流涎，重症者出现四肢瘫痪。运动障碍近端重，远端轻，伴有肌张力减退，腱反射减弱或消失。呼吸肌亦可出现瘫痪，致使呼吸困难以至呼吸衰竭。实验室检查，大部分患者血钾降低，白细胞数升高，淋巴细胞相对增多，血沉加快，肝肾功能无明显变化。钡盐对眼结膜、鼻粘膜、咽部和皮肤有刺激作用。
治 疗：
急性中毒时出现呼吸困难，应立即进行人工呼吸，有条件时同时吸氧，直到给予硫酸钠类解毒药和呼吸恢复正常为止。误服中毒患者尽快用5%硫酸钠洗胃，随后导泻使钡尽快排出。解毒剂主要用硫酸钠，如症状严重，以10%硫酸钠10ml缓慢静脉注射，也可用10-20%硫代硫酸钠20-40ml静注，必要时可重复给药，治疗过程中密切注意心电图改变。如症状尚未出现或症状已初步控制，可用250ml水溶解30g硫酸钠口服，每小时1次。冶疗过程要维持最大利尿，以防止肾功能衰竭的副作用。低钾血症者，每8h用1-2mmol钾/kg(1-2mEq钾/kg)口服或10%氯化钾加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注。严重疼痛时用5-10mg吗啡皮下注射。
可溶性钡盐进入眼内或接触皮肤，立刻用水冲洗干净。
钨及其化合物
中毒表现：
尚无关于单纯接触钨及其化合物引起尘肺的报道。钨精矿旧法治金的工人曾有8.7％出现尘肺的纤维性变，但经过良好，且未能排除粉尘中含有SiO2等的作用。碳化钨切削工具的制作工人所发生的尘肺，目前已认为主要是钴烟或钴尘吸入所致。国外报道熔炼70-80%钨钢的实验室工作人员曾发生中毒病例，在例行试验后2d，发生全身无力、头痛、嗜睡、腰背和肌肉关节疼痛、腹泻、麻疹样皮疹和蛋白尿；经12d痊愈。上述征象的出现可能与吸入熔炼时形成的WO3有关。
仅受钨尘作用的工人可发生支气管哮喘，并见有上呼吸道刺激，X线胸部检查，部分可见肺部有弥漫性肺硬化。也有接触工人发生间质性肺炎的报道，有些病例肺活量的减少先于胸部X线变化。
长期接触羰基钨可见指甲层增厚和易脆，皮肤脱屑。钨酸酐对皮肤有刺激作用。
治 疗：
治疗主要是对症处理。某些病例用肾上腺皮质激素治疗，有减轻呼吸道症状的作用。
锇及其化合物
中毒表现：
锇酸有强烈刺激性，皮肤接触后被染成黑色，有时可发生鳞屑性湿疹；如因擦伤或从皮肤皮损进入，则可致局部坏疽。接触其蒸气后往往引起严重的结膜炎，伴有眼睑痉挛，视灯光时呈现光轮，前额部头痛和眼眶痛。并因刺激鼻和副鼻窦粘膜、咽喉和支气管，可引起嗅觉失灵、鼻炎、副鼻窦炎、咽喉炎、支气管和肺炎。国外曾有死于肺炎的病例报告。锇酸吸收后可引起肾炎和血尿。此外，尚有吸入锇化合物蒸气后发生支气管哮喘样症状报告。
治 疗：
中毒后要脱离接触和对症治疗。5%碳酸氢钠溶液雾化吸入有助于减轻呼吸道刺激症状。可试用二巯基丙磺酸钠等巯基解毒剂。
铂及其化合物
中毒表现：
工人接触可溶性铂盐所产生的一类疾病称铂病，是呼吸道损害和皮炎所构成的综合征，是一种对铂的过敏性反应。一般占接触铂盐工人的50%左右。临床表现为多样性，以过敏性鼻炎、哮喘和过敏性皮炎为常见。症状均由吸入铂盐的粉尘和雾所引起。一般发病在初次接触后几周到几个月后。呼吸道症状初有连续喷嚏，大量流涕并有胸部紧迫感、呼吸短促、紫绀和喘息。常见淋巴细胞相对增多。皮肤表现在急性可出现瘙痒和接触部位的荨麻疹；亚急性可出现典型的接触性皮炎；慢性有继发性湿疹和顽固性接触性皮炎。接触六氯化铂有发展为剥脱性皮炎者。个别接触者可显示皮肤和呼吸道均受累。国内调查同样发现，铂提纯操作人员中有变态反应者。X线照片显示部分铂病患者肺部出现轻度纤维性变。X线照片显示部分铂病患者肺部出现轻度纤维性变，但似属无害性质。从铂盐中毒的各种表现中未能证明铂有致癌作用；相反，某些铂化合物如氯氨铬铂及烃基氯氨络铂类是强力抗癌剂，虽大剂量使用时能引起肠壁细胞胶体样变和脾脏缩小，但停药后又可恢复。铂病症状的发生与机体的过敏素质和皮肤类型有关，有个人，家族过敏史者较敏感。皮肤斑贴试验可能有助于预示病变的严重程度，但不用于入厂前检查，因结果往往呈阴性。国内研究表明，以氯铂酸钠为抗原的放射变应原吸附试验(RAST)，进行铂特异性IgE测定有助于病因学诊断。铂中毒一般预后良好，脱离接触后，轻者可迅速恢复，重者恢复较慢。
治 疗：
患者暂时调离接触粉尘或烟尘的工作，经常用水洗掉鼻中的铂盐，呼吸新鲜空气或吸氧能使症状减轻。如对铂盐过敏者，给抗过敏治疗。最好调离这类工作。
金及其化合物
中毒表现：
工业金中毒尚未有报道。极少数人接触元素金后产生过敏性接触性皮炎和口腔炎。金假牙周围的牙龈可发生浅溃疡，除去金器后，症状好转。在人体，可溶性金盐似在脾含量较多，曾对用金盐治疗致死病例的各脏器进行分析，每100g组织含金量(mg)如下：脾3.4；肾2.5；肝0.6；结肠0.2；小肠0.1；肺0.1。少量金亦可见于皮肤组织和头发内。金盐用于治疗时，有时发生毒性反应，常见有胃肠道功能障碍(偶伴急性中毒性肝损害)，肾功能障碍，白细胞减少和血小板减少(偶伴再生障碍性贫血)，毛细血管出血，皮肤紫斑以及皮疹等。严重者可产生剥脱性皮炎、出血性肠炎、肾病等。其中以皮肤反应最为常见。有人认为上述金制剂对肝、肾、血液及皮肤的损害，可能与变态反应有关。
治 疗：
对金盐的毒性反应，轻者停止注射或减少剂量即可缓解，严重者可用二巯基丙磺酸钠或青霉胺以增加金排出，并给予相应的对症治疗控制症状。
汞及其化合物
中毒表现：
一、急性中毒
(一)职业性中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气之后。文献报道接触空气中浓度大约1-3mg/m3数小时即可发病。急性中毒临床表现特点是起病急骤，有头痛、关昏、乏力、失眠、多梦、低或中等度发热等神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠症状，表现为口内金属味，以磨牙部位最为明显的牙龈红肿、胀痛、糜烂、出血、牙根松动、龈袋积脓、流涎带腥臭味，以及食欲不振、恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等；部分病人可于发病1-3d后出现红色斑疹、丘疹，以躯干及四肢为多，有融合倾向；少数严重病人可发生间质肺炎，此时呼吸道症状更为明显，有胸痛、咳嗽、呼吸增快，甚至呼吸困难及紫绀，胸透两肺下部可见模糊阴影；尿汞增高，并可能有蛋白及肝肿大。
(二)生活性中毒主要因误服汞盐如升汞等引起。升汞在胃肠内很快引起急性胃肠炎，吸收后经肾脏和结肠排出而引起肾损害和结肠炎。
1.急性腐蚀性胃肠炎开始出现剧烈恶心、呕吐和上腹疼痛，并有口腔炎症状。口腔、咽喉灼痛，甚至粘膜坏死，严重者可发生喉头水肿。2-3d后，出现腹痛、腹泻，排出粘液或血等结肠炎症状。严重者出现胃肠穿孔而引起弥温性腹膜炎。由于脱水及内脏血管扩张，可能引起休克，但恢复较易。如因中毒性心肌炎而引起循环衰竭，则恢复比较困难。
可溶性汞盐经消化道进入对人毒性最大者为硝酸汞，致死量约为0.05-0.25g；氯化高汞的致死量为1-2g；氯化亚汞的毒性为升汞的1/10。
2.坏死性肾病一般在中毒后4-10d发生，严重者1-2d即可出现。升汞能破坏近曲小管和肾小球，造成肾小管上皮细胞坏死脱落。初期表现为腰痛，出现少尿或无尿期，尿中有蛋白、管型和血。可能引起尿毒症及酸中毒。经1-2周，随着肾脏病变的逐渐恢复而出现多尿期，此时可能引起水及电解质平衡的紊乱。
3.汞毒性肺炎儿童因意外接触金属汞蒸气可出现汞毒性肺炎。是由于金属汞在居室内加温，儿童吸入大量汞蒸气所致。主要表现为间质性肺炎，可导致严重呼吸困难而死亡。
二、慢性中毒职业中毒主要是慢性中毒，精神神经障碍(易兴奋及汞性震颤为主)和口腔炎是慢性中毒最明显的症侯群。
(一)精神神经症状早期主要是功能性的，表现为一般的神经衰弱综合征，以多梦及记忆力减退较明显，然后兴奋性增高、情绪不稳定、不安、失眠或淡漠、胆怯等。植物性神经功能失调，流涎及出汗增多，有明显的皮肤划痕征，肌震颤首先见于眼睑、舌和手指，初期极为细微，每秒约5-8次，被人注意或情绪激动时更明显，睡眠时停止。严重时震颤加剧，累及手腕，使精细动作如书定等困难。舌粗大震颤引起口吃。国内所见病例都较为早期，故没有发展到下肢及全身震颤。震颤主要由于皮质细胞不断受汞作用而疲惫，皮质与视丘下部之间的正常调节障碍；或认为由于运动神经元受损，使肌张力改变，以至联合运动障碍。部分患者有肢体麻木感及感觉异常，但典型的多发性神经炎少见。
(二)口腔病变汞吸收后经唾液腺排出，与口腔内的硫化物结合，形成具有强烈刺激作用的硫化汞，常引起口腔炎。初期出现口内金属味、牙龈酸胀及流涎增多，以后牙龈肿胀出血，口腔粘膜充血、溃疡。严重者牙根松动，甚至牙齿脱落。在口腔卫生较好情况下，牙龈边缘由硫化汞颗粒排成的蓝黑色汞线己不常见到。
(三)其他部分病人有胃纳减退、恶心及月经失调等症状。少数严重者有性欲减退或肾脏受损害，出现肾病综合征。国外报道，眼晶体前出现灰棕色或黄色翳是接触汞的早期表现，但我国对汞作业工人所进行的专科检查及动态观察，多年来均未发现。汞蒸气可引起接触过敏性皮炎。
诊 断：
急性中毒根据病史及临床表现。慢性中毒根据职业史和临床表现可分为轻度、中度、重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征，眼睑、舌和手指轻度震颤，口腔炎，尿汞往往超过正常值。中度中毒者兴奋性增高、记忆力减退、肌肉震颤加剧，牙根松动等。重度中毒者有汞中毒性脑病及手、足、全身有粗大震颤。具体分级以《汞中毒的诊断标准及处理原则》为依据。
尿汞检验对汞中毒诊断有重要参考价值，在评价尿汞数值时须注意：
① 尿汞排出量与进入量有关，随着工业发展，各地接触汞的机会不一，无职业接触的正常人尿汞含量会有一定差别，据国内材料，各地尿汞正常上限：双硫腙法为0.25μmol/L(0.05mg/L)，蛋白沉淀法为0.5μmol/L(0.01mg/L)，无焰原子吸收法为0.025μmol/L(0.005mg/L)；
② 尿汞排出量波动很大，相差可达15倍。从集体的平均水平来看，尿汞与所接触空气汞浓度有相关，但个体差别较大；
③ 尿汞量与临床症状不一定相关，有尿汞高至35μmol/L(7.1mg/L)而无症状者。当接触汞者，尿汞高于正常值上限而无明显自觉症状者，称为"汞吸收"；有症状者，部分人的尿汞可在正常范围。因此单凭尿汞数据，特别是一次检验结果尚不能完全肯定或排除汞中毒的诊断；
④ 不同尿汞测定方法对结果有显著影响，同一测定方法亦可受干扰因素(例如铜离子)或实验条件影响而产生误差；
⑤ 尿中汞可受细菌作用使之挥发，需注意尿样的保存；
⑥对于具有有毒症状或体征而几次检验尿汞不高者，必要时可作驱汞试验，以防止漏诊，可给一次肌注排汞药物二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠，再收集24h尿，作尿汞检查。
治 疗：
首选药物是二巯基丙磺酸钠，其次是二巯基丁二酸钠。应用剂量，轻度中毒以0.5g/日为宜，一般用其5%溶液肌肉注射，每日一次；中度以上中毒：采用小剂量，0.125g/日或0.25g/日；可辅以能量合剂等。国内不少单位对一次留尿与24h留尿尿汞含量进行比较，发现有一定差异。
有机汞
中毒表现：
由于苯基汞的挥发性小，故经呼吸道吸入蒸气中毒未见报道，仅有吸入粉尘或误服中毒，或皮肤接触引起皮炎。烷基汞的挥发性大，经呼吸道吸入而引起中毒的可能性应最大，但在工农业生产中所发生的中毒，有完整的吸入量与发病之间的资料者尚不多见，其原因是烷基汞进入人体后蓄积性极大，每天吸收微量，少至环境中污染量尚不易检出者，可以逐渐积累最终引起中毒，而职业中毒还可能同时由于误食被污染的粮食而致，由于使用中接触而引起的中毒较少见。由烷基汞所致的慢性职业中毒，接触时间数月至数年而逐渐发病，其临床症状和体征主要由于中枢神经系统的损害，除震颤外，一些无机汞中毒的体征(如流涎，口腔炎和兴奋性增高)都不能见到。神经衰弱综合征较无机汞出现早，开始时有乏力，记忆力减退、头晕、失眠、思想不能集中、唇周围和指端麻木与刺痛、手指微有震颤。如此时发现症状即停止接触，病情可停止发展。
以上轻微症状进一步发展时，可出现全身性运动失调，语言和吞咽动作最先累及，随后波及手指、腕、臂和下肢，故动作困难，向心性视野缩小，重症时患者进入严重的或完全的瘫痪。尸检见到大小脑均萎缩，以额叶、枕叶纹状区和小脑皮质等萎缩最为显著，锥体束的神经纤维有严重脱髓鞘。镜检：神经细胞大多消失，伴有胶质增生；残存的神经细胞很少，并大多呈固缩，小脑颗粒层细胞消失，伴有胶质细胞增生。因有机汞的直接毒性作用，或由于肾功能障碍引起低血钾可致心肌浊肿及变性。临床上见心悸、心前区痛、心律不齐，心音不纯，有持久的功能性杂音及传导阻滞，心电图见Q-T间期延长，ST段下降，T波倒置、双相或扁平，出现U波。
有机汞可引起肾浊肿、脂肪变性，部分肾小管上皮细胞坏死，尤以近曲小管最显著，肾小管受损后，由于重吸收不良，患者多尿，烦渴，肾浓缩功能减退，尿比重低，出现蛋白尿，尿内有红细胞、白细胞及管型。
严重有机汞中毒后可长时间遗留神经系统和心血管的后遗症，病情可继续发展。
由于误食少量有机汞污染的粮食而发生的中毒，病程多呈亚急性或慢性型。从误食至发病，短则10d左右，一般在2周，也可长达数月。中毒症状除口中有金属味、唾液增多、恶心、呕吐等胃肠症状外，主要表现为神经系统、心、肝、肾等脏器损害和向心性视野缩小。醋酸苯汞则以肝脏损害比较突出，严重者可出现肝功能衰竭。氯化乙基汞中毒以神经系统和心脏损害较为突出，脑病及心肌损害为主要原因。中毒性脑病主要再现为头痛、头晕、失眠、乏力、不安、言语困难、肢体麻木、震颤、共济失调，甚至四肢瘫痪，严重者可发生昏迷、惊厥而死亡。心脏受累时，有心悸，胸闷等，心电图检查可有心肌损害、心律不齐及低血钾图象等。
误食量多者，可立即出现胃肠系统刺激症状，然后出现一般症状消退的潜伏期，最后出现典型症状，并可引起中毒性肝炎，症状轻重与潜伏期长短，并非完全平行。误食有机汞还可以发生剥脱性皮炎。
治 疗：
一、无机汞中毒的治疗
(一)急性中毒可用巯基络合剂，如有肾脏损害时，须慎用。
1.二巯基丙磺酸钠：第1天剂量为5%溶液2-3ml,肌注，每8h1次，以后每次2.5ml，每天1-2次，用药3-5d，间歇2-3d。根据病情及尿汞量，可按慢性中毒疗程。
2.二巯基丁二酸钠：第1天每次1g溶于葡萄糖或生理盐水中缓慢静注，1-2次，以后每天1次,疗程与治疗慢性中毒相似。如属误服中毒，须及早用2%碳酸氢钠洗胃，忌用生理盐水，因可增加吸收。洗胃时需慎重，以免引起已腐蚀之胃壁穿孔。然后给口服蛋白或牛奶，使蛋白质与汞结合，或用活性炭吸附汞，均可延缓汞的吸收。无腹泻者给硫酸镁导泻。内服磷酸钠及醋酸钠的混合液，可将升汞还原成毒性低的甘汞，但对已吸收的升汞则无效，故应及早使用，用磷酸钠1-2g，加醋酸钠1g溶于半杯温水中，每小时服1次，分4-6次(磷酸钠0.324-0.65g，加醋酸钠0.324g可与0.06g汞起作用)。开始发病期注意抗休克治疗，少尿或无尿期治疗原则和治疗急性肾功能衰竭相同。必要时可用人工肾或腹腔透析疗法。多尿期注意水和电解质的平衡。皮肤损害可用3-5%硫代硫酸钠液湿敷；眼部损害可用2%硼酸液冲洗。
(二)慢性中毒
1.驱汞治疗如确诊为中毒，或工龄较长、症状体征明显、而尿汞不高者，均可给予驱汞治疗。或可先作驱汞治疗试验，根据结果决定是否需要驱汞治疗。驱汞可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。
2.一般冶疗误服者应给予洗胃及导泻，在初期胃肠症状消退后的潜伏期，给予驱汞治疗和对症处理。皮炎处理，如已有水疱形成，应立即抽出疱液或剪除疱壁，严重的酌情用激素治疗。
铊及其化合物
中毒表现：
铊中毒绝大多数为非职业性中毒。国外报道多为误服，应用铊盐治疗或其它原因引起。国内亦有报道。工业铊中毒主要为吸入含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐由皮肤吸收而引起。
一、急性中毒：铊经口入体后，通常发病缓慢。潜伏期长短与剂量大小有关。一般约在12-24h后发生症状。开始为消化道症状，恶心、呕吐、阵发性腹绞痛、腹泻以及出血性肠胃炎等。有时患者仅为厌食或恶心。数天后，神经症状较为明显，可有多发性颅神经损害和周围神经炎症状，有酸、麻、蚁走样或针刺等感觉过敏，从脚底逐渐扩展至腿和躯干；痛觉过敏甚为突出，患者常诉脚跟部疼痛，轻触皮肤即觉疼痛难忍；腿无力，严重时可瘫痪，但手臂常较少受累。中枢神经系统损害可产生中毒性脑病症状，有精神失常、肌阵挛、上睑下垂、球后视神经炎等。严重中毒病例，可很快出现谵妄、惊厥和昏迷。植物神经症状可有心动过速或过缓、暂时性高血压等。
脱发为铊中毒的特异症状，一价和三价铊均能引起脱发。一般于中毒后1-14d左右发生。严重者胡须、腋毛、阴毛和部分眉毛亦可能脱落，但内侧1/3眉毛常不受累。也有部分患者可无脱发现象，如中毒不严重，脱毛后可再生。
此外，铊中毒尚可有肝、肾损害。以吸入中毒者较为明显，严重时可引起中毒性肝炎。皮肤可出现皮疹，指甲和趾甲有白色横纹(米氏纹)出现。
二、慢性中毒发病较缓慢，常在呼吸毒物1-2周后出现症状。早期症状很不典型，有时患者并无主感，直至出现脱发或神经系统症状才就诊，胃肠道症状通常不严重。主要症状有脱发、乏力、胃钠差、呕吐、腹泻、肢体运行和感觉障碍以及类似轻度脑炎的症状和球后视神经炎等。据国内报道，铊中毒脱发患者多伴有视力障碍，其中有些还患视神经萎缩和视网膜退行性变。
诊 断：
根据明确接触史、职业史，结合临床表现则诊断不难。如无明确接触史，则测定尿铊含量可有助于诊断，因正常人尿内不含铊。尿铊测定如超过0.015mmol/L(0.3mg/L)，有诊断意义。曾有人提出简便的尿铊定性测验，只需1滴尿即可，其法基于三价铊与罗丹明B复合，用苯提取，在短波紫外光下现荧光红色者为阳性结果。
治 疗：
对急性中毒治疗，过去曾试用静脉注射碘化钠，但目前已认为无治疗价值。因钾盐代谢与铊有相似之处，服钾后可与铊一起从尿排出，且钾盐有利尿作用，因此对排铊亦有利，故曾有建议用氯化钾治疗，但临床应用，效果并不理想，且可能使某些精神症状加剧。
在络合剂使用上，曾试用依地酸钙钠、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、巯乙胺等，但均无肯定的解毒效果，个别病例用巯乙胺后，症状有缓解现象。双硫腙10-20mg/kg.d，在大鼠中证明可加速铊的排泄，但用后有致糖尿病及甲状腺病变，故临床尚不适用。二乙基二硫代氨基甲酸酯0.5g，每天3次，与碳酸氢钠等量同服，有排铊的作用，但也有人认为此药络合铊后的化合物，是脂溶性的，有使更多的铊进入脑组织的可能，因此必须慎用。
其他如足够的营养和维生素，尤以B族维生素甚为重要；对神经系统和肝脏等损害，可给予对症治疗。急性经口中毒，可给催吐或洗胃，用1%碘化钠或碘化钾溶液，使形成不溶的碘化铊，口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收。
有人提出急性经口中毒时，给洗胃后，用普鲁士蓝250mg/kg.d，分4次口服，每次溶于15%甘露醇50ml中。铊可置换普鲁士蓝上的钾随粪便排出。如便秘者需给硫酸镁。第一天同时要给高剂量钾。
严重中毒病例可考虑换血疗法或透析疗法等治疗。
慢性铊中毒可用含硫氨基酸如胱氨酸、甲硫氨酸、半胱氨酸等，有一定作用。亦可选用副作用较小的金属螯合剂。
铅及其化合物
中毒表现：
根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。
一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏方)治疗癫痫、堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。成人一次口服醋酸铅2-3g可致中毒，致死量约为50g；铬酸铅致死量小于1g。误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。口服樟丹(三氧化二铅)约220mg/d，历时20d，总量约5g曾引起中毒。
中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血压升高。严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。此外，可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等症状和体征。
二、慢性中毒多见于职业性铅中毒。因铅吸收程度不同可有不同的临床表现。
(一)神经系统
1.中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期，表现为头昏、头痛、失眠、健忘、烦躁、易兴奋等，小儿可出现多动症。但在中毒较明显时可有忧郁、好孤僻等抑郁症状。
职业接触较高浓度铅的工人中，可见某些行为功能的改变。儿童严重铅中毒可影响智力发育。
铅中毒性脑病：为严重的铅中毒，我国目前已属罕见。发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊，可出现脑水肿的体征，检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。
2.周围神经最严重的典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌无力，但国内目前甚难见到。在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无力、两手握力减退。此外，少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减退，驱铅治疗后可恢复。
亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。
(二)造血系统如前所述，铅能干扰血红素的合成，其结果是引起血ALAD活性受到抑制，红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高，尿中δ－氨基酮戊酸和粪卟啉排出增加，外周血出现点彩红细胞和网织红细胞。严重者可发生贫血，一般见于中度中毒。白细胞与血小板一般无明显异常。
(三)消化系统较早出现的是口内金属味，食欲减退，其次是便秘或便秘与腹泻交替、腹隐痛。铅线已很少见到。典型症状是腹绞痛，其病理基础是肠道的强直性痉挛。发作前常有多天的顽固性便秘及腹隐痛。绞痛部位大多在脐周的中腹部及其附近，呈阵发性，每次约10-20min至1-2h。发作时肠鸣音可消失，排气也停止。
可伴有恶性呕吐。腹部触诊平坦柔软，无固定的压痛点，也没有反跳痛或肌卫。用力揿住腹痛部位，绞痛稍减。部分病例的立位腹部X线片，可见肠道充气。个别铅绞痛类似胆绞痛，绞痛时常面色灰白、脉搏减慢，可有低热或轻度白细胞增高。血压常升高，主要是收缩压升高，眼底动脉有痉挛现象，经积极的驱铅治疗可以逐步消失。
慢性铅中毒严重并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。职业铅接触人群精氨酸酶活性发生改变。
4.肾脏慢性铅中毒时主要损伤肾小管功能。轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异常。最早是尿沉淀中可找到含有铅包涵体的肾小管上皮细胞，但接触铅而未中毒者亦可阳性。最能反映肾病者是肾功能异常。早期可见有效肾血浆流量及内生肌酐清除率、肾小球过滤率降低。这些变化在驱铅治疗后可以恢复。血肌酐及非蛋白氮很少异常，仅病情严重时增高，并可见PSP排泄率下降和蛋白尿等。
由于肾间质纤维化及铅毒性血管痉挛等变化，肾血管的阻力增加，可出现难以恢复的肾性高血压。
5.其他
(1)生殖系统早期文献中，接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿异常等，男工则有性机能减退、精子减少或异常等。染色体异常则阳性和阴性结果皆有。有可能由于方法、对象和中毒剂量不同所致。铅可通过胎盘进入胎儿体内发生危害已为公认。
(2)循环系统有调查认为铅接触工人心电图异常发生率高于对照组。铅绞痛时血压升高，但属暂时性。近年来较多人认为铅不直接引起高血压，大多数继发于铅中毒性肾病。
诊 断：
一、职业史与劳动条件通常在吸入较高浓度空气铅半年后才可能发生铅中毒或铅吸收。如果空气中铅浓度很高并且是铅烟，发病工龄可以很短。如1名铅冶炼工，在空气中铅烟为6000mg/m3的环境里工作14d就发生典型的铅绞痛。
二、临床表现
(一)症状和体征铅吸收或轻度铅中毒患者可无临床症状体征或不明显。这些症状体征大多数没有特异性，必须结合化验和其他实验室检查结果综合判断。
(二)化验化验指标是铅中毒和铅吸收早期诊断的重要依据。
三、诊断分期 我国1974年颁布的铅中毒诊断标准如下：
(一)铅吸收系指尿铅量增高，尚无铅中毒的临床表现。
(二)慢性铅中毒
1.轻度中毒除尿铅量增高外，有乏力、肢体酸痛、口内金属味、腹胀、腹部隐痛、便秘、头晕、头痛、睡眠障碍等症状。化验指标有尿δ－氨基酮戊酸(δ－ALA)增高，粪卟啉阳性或点彩红细胞(或碱粒红细胞)增多。
2.中度中毒除轻度中毒的临床表现外，至少具有下列表现之一；腹绞痛，贫血，感觉型多发性神经炎或伸肌无力。
3.重度中毒除中度中毒的临床表现外，尚有铅麻痹或铅中毒性脑病。
治 疗：
一、口服急性中毒除按照铅绞痛注射驱铅药物外，对于口服不久者，应先促使呕吐，再用1%的硫酸钠或硫酸镁液彻底洗胃，然后给予牛乳或蛋清，并用硫酸镁导泻。
二、驱铅疗法应用有强大驱铅作用的络合剂是有特效的病因疗法。首选药物是我国创造的二巯基丁二酸钠(NaDMS)。与依地酸钙(CaEDTA)相比，具有下述优点：首先，供应巯基使ALAD活性较快恢复；排锌较少，络合综合征较轻，不损害肾小管。其次是一般认为标准药物的CaEDTA或驱铅能力最大的钙促排灵(CaDTPA)都以注射法为宜。在等剂量下，口服法的尿驱铅量仅为注射法的1/10左右。口服青霉胺也可排铅，但驱铅量少，且对部分患者抑制骨髓造血、损害肾脏及引起过敏反应的副作用，应慎用。锌促排灵(ZnDTPA)、喹胺酸的尿排铅量很低，很少应用。驱铅药物排出的铅，按照分子量计算，仅占其络合能力的1-2％，增加驱铅药物的剂量并不能相应增加尿驱铅量，因此剂量过大并无意义。过去国外提出、我国沿用至的CaEDTA用法(用药3-4d停药3-4d作为一疗程)，易使体内必需的锌、铜、锰等连续几天大量排出而发生络合综合征。作者采用日注射法，与连续2d给药法相比，尿驱铅量较高，头昏、无力、膝部酸软、食欲减退等络合综合征的症状也较轻。CaDTPA、CaEDTA可引起肾小管坏死，曾有3g/d致死的病例报告，有肾病者禁用。此外，忌用不加稀释的静脉快速推注，因可使肾脏一时药物浓度过高。CaDTPA或NaDMS药品不纯可引起过敏反应，NaDMS久藏后可释出一些巯基而变色，都应注意。
(一)轻度慢性铅中毒 CaEDTA0.5g/d或NaDMS1.0g/d，一次或每12h注射半量，给药1-2d，停药1-2d，一直到给药日尿铅<0.5g/d(一般患者)或<0.3g/d(工龄较长的患者)为止。
(二)中度铅中毒对铅绞痛患者，静脉缓慢注射NaDMS2-3g/d(分2-3次)或静脉滴注CaEDTA1-2g/d，同时大量补液。可加用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射暂时减轻疼痛。疼痛消失后可停药2-4d，然后按上述轻度慢性铅中毒方法进行治疗。铅毒性肝痛和多发神经病驱铅与此基本相同，但用药期较长。
(三)重度铅中毒 铅毒性脑病，据国外报道，仅用CaEDTA疗效不佳，CaEDTA与能透过血脑屏障的二巯基丙醇(BAL)联用有较好效果。
溶血性贫血等驱铅与铅绞痛驱铅法基本相同，但剂量可稍大，用药期也较长，并辅以一些对症疗法。
三、其他疗法在驱铅治疗过程中或治疗后可用中药进行调理，并给予一些对症药物。
四、处理 根据卫生部(74)卫防字第446号文规定：
(一)铅吸收应予密切观察。进行驱铅治疗与否，可根据具体情况决定。
(二)慢性铅中毒
1.轻度中毒应予驱铅治疗，一般不必调离原工作。
2.中度中毒应积极治疗，原则上调离铅作业，适当安排工作或休息。
3.重度中毒必须调离铅作业，给予积极治疗。
四乙基铅和四甲基铅
中毒表现：
四乙铅中毒的临床表现如下：
一、急性中毒常在高浓度环境下大量吸入，皮肤接触或发生意外事故时产生。当晚就出现严重的失眠，并伴有头痛、头昏、幻听、健忘、恶心、呕吐、言语不清，步态失常、手震颤等。病情较重者呈狂躁型精神病，意识错乱，胡言乱语、哭喊闹唱、打人等。病情严重者神志不清，四肢或全身肌肉强直性痉挛，可以在5d内致危。预后和接触剂量有关。
二、慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调。前者如头痛、头昏、记忆力减退和顽固性失眠(入睡困难且易醒，常伴恶梦)，后者如多汗、多涎、血压偏低，亦可同时出现体温、脉搏、血压偏低的"三低"症。少数患者可有消化症状如食欲减退、晨起时恶心、上腹不适等。病情较重者，可出现心前区压迫感、心慌、多汗、体温波动和发作性晕厥，称"间脑症侯群"。进一步可发展成中毒性脑病，出现神经和精神方面的症状和体征。
脑电图检查可出现异常。136例四乙铅接触者脑电图示α节律减少，α节律θ化，电压20μV以下低平波增多；诱发试验见α抑制不完全和过度呼吸诱发阵发性θ波。其中19例慢性中毒者脑电图界限异常占63.1%，轻度异常占10.5%。心电图检查异常主要表现为窦性心动过缓。如对420例四乙铅汽油作业工人调查结果发现，心电图异常占43.5%，显著高于性别、年龄配对的对照组的18.8%。其中窦性心动过缓和左室高电压异常率分别为25和8.6%，高于对照组的11.4和1.2%。临床出现中毒症状和体征者，心电图异常率也升高。
实验动物四甲铅中毒表现与四乙铅相似，但单独由四甲铅引起人中毒的报道，至今尚未见到。
诊 断：
急性中毒时，主要根据详细可靠的职业接触史，结合典型的精神症状，诊断并不困难，若有尿铅升高和血δ－氨基酮戊酸脱水酶(ALAD)降低可有助于诊断。此外，急性四乙铅中毒应注意与常见精神病、中枢神经系统感染或急性汽油中毒相鉴别，慢性中毒应与神经官能症鉴别。
治 疗：
一、急性中毒
(一)迅速脱离有毒场所，用肥皂水清洗污染皮肤。
(二)及时应用解毒剂，可选用巯乙胺，能与四乙铅络合，阻止后者透过血脑屏障，每次200mg,肌注或缓慢静滴，每天1-2次，症状改善后的情减量。肝、肾功能不良者慎用。依地酸钙略有驱铅效果，但临床症状不见改善。
(三)有人根据铅的排泄规律，提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出，但临床疗效有待验证。
(四)对症治疗，特别是对重症患者，应给以支持疗法(营养、电解质和水盐平衡)和镇静疗法。
二、慢性中毒应脱离四乙铅作业，并采用对症治疗。一般不主张驱铅疗法。
铋及其化合物
中毒表现：
未见吸入铋及其化合物引起的职业中毒。
急性中毒主要由于经口进入。表现为齿龈肿胀、喉痛、流涎、呕吐、痉挛性腹痛、腹泻和黑便，或头晕、头痛、心率加速，严重者呼吸困难、气急、紫绀甚至休克及急性肾功能衰竭。胃内容物、唾液、尿液有铋化合物存在。
慢性中毒主要由药物所引起。表现为口腔炎、口内金属味、齿龈和舌缘污蓝色、头痛、腹痛、腹泻。
肌注铋盐可发生过敏反应，如发热、皮疹。严重者有剥脱性皮炎。
偶有肾、肝受损的症状。
治 疗：
对急性中毒，以青霉胺的疗效最佳。
钍及其化合物
中毒表现：
非接触者尿钍含量〈0.0043μmol/L(0.001mg/L)，而职业接触者则显著增高，但与接触时间长短及钍化合物种类似无一定关系。关于二氧化钍造影剂造成人体远期损害的报道不少，如造血组织的破坏和再生障碍(再生障碍性贫血)神经系统损害(马尾核)、网状内皮系统损害(肝、脾、骨髓等)、甲状腺疾患、免疫能力下降及致癌作用等。有人认为二氧化钍进入网状内皮细胞的溶酶体可能与其致癌和免疫作用有关。当然上述远期作用应首先考虑钍的放射作用所致。
关于职业性钍中毒，文献报道极少。有人对投产30多年的钍冶炼厂工人进行观察，未见明显职业损害。
治 疗：
在加速体内钍的排除方面，国外报道三乙四胺六醋酸(TTHA)比依地酸和促
铀及其化合物
中毒表现：
当主要是可溶性化合物短期大量进入机体时(如不幸事故)，即可引起急性铀中毒，此时铀主要作为一种重金属毒物而起作用，放射性损害则在晚期才出现。急性中毒时，一般有1-2d的潜伏期，然后出现不适、寒战、呕吐。临床上特异变化是肾脏的急中毒性损害(低比重尿、蛋白尿、透明管型和红细胞)，继之可出现血中非蛋白氮增高，毛细血管通透性改变，甚至出现末梢血液变化(白细胞增多)。严重病例还可发生尿毒症并伴有中毒性实质性肝炎，甚至致死。轻病例则经过良好。在不良劳动条件下，各类铀化合物(可溶或难溶的)长期而多次地作用于机体，均可引起慢性中毒。
慢性铀中毒的特点是长时间无临床症状，貌似健康。后来，年幼者渐见发育障碍，成人体重减轻，并逐渐出现植物神经系统功能紊乱或乏力等症状。血液指标在中毒后几十天即可出现变化，主要有贫血、血色指数偏高、网织红细胞增加、白细胞总数增多或减少、淋巴细胞增多、嗜酸性白细胞增加、血小板减少和白细胞质变(有空泡、溶解、固缩、中毒颗粒出现)等。
在易溶性铀化合物的作用下，肾脏改变出现较快。
在难溶性铀化合物的作用下，可长期不出现肾、肝变化，往往要在相应的功能负荷试验时才被发现。胃肠障碍则出现较早，表现为消化不良，胃酸减少性胃炎及糖和其它物质代谢改变。中毒较明显者可出现骨疼痛等症状。长期接触高浓度铀尘，特别当铀尘混有石英和氡时，能发生早期肺纤维化。可能因放射因素使肺泡巨噬细胞损伤较严重，溶酶体膜破坏和细胞死亡出现更早，加速了淋巴腺的阻塞，从而促进了淋巴结纤维化。
由于工业生产中长期接触难溶性铀化合物，引起慢性中毒的病例，迄今发现很少。
尿铀测定对协助诊断有一定价值，1081名就业前受检人员的尿铀分析结果表明，尿铀正常范围为0.021-0.029μmol/L(0.005-0.007mgU/L)。有人主张铀作业工人在脱离接触后两周以上再采尿样，测定结果比较可靠。在铀的作用下，某些酶活性可受影响。例如早期能引起碱性磷酸酶及血浆黄嘌呤氧化酶活性增高，而肝脏胆碱酯酶活性则降低。铀中毒早期亦可见白细胞核糖核酸有改变。此外，在硝酸铀酰作用下可引起甲状腺摄131碘率和蛋白结合131碘量下降，血中尿素含量可有明显增高等。
治 疗：
急性铀中毒的治疗除对症外，在少尿期早期可应用尿碱化措施。孙世荃等报道，H-73-10比促排灵(Ca-DTPA)的效果好，且如能在中毒后15分钟至6小时内，一次大剂量注射(1g/kg)，效果最佳。
稀土元素
中毒表现：
目前尚未见稀土元素及其化合物职业中毒的报道。有人提及接触含镧烟尘和粉尘的石印工业工人，有头痛和恶心等主诉。国内调查亦发现，稀土金属生产工人主要受到稀土粉尘和多种有害气体的联合作用，以呼吸道、皮肤病变为主，可引起肺的纤维性变，尿稀土元素排泄量增加。DTPA对稀土元素的促排效果较佳。
硼及其化合物
中毒表现：
在工业生产中，除可能引起皮肤刺激和结膜炎、支气管炎外，一般无中毒发生。
误服硼酸引起的急性中毒，发病较从破损皮肤吸收者为晚，常在服后48h内突然发病。其临床表现主要为。
1.胃肠道突然发生呕吐、腹泻不止，并有上腹痛。有时呕出物呈蓝绿色，严重时呕出物带血或排出脓血便。
2.神经系统有头痛、烦躁不安、面色苍白，有时呈紫绀，严重者进入休克及昏迷。尤其是婴幼儿，其神经系统症状常更为明显，可在起病初或很晚出现。开始面部及四肢肌肉抽搐或痉挛，随后发生惊厥甚至角弓反张。
3.皮肤常出现广泛的鲜红色皮疹，以四肢、足心、手掌、面颈部最明显，躯干部则较轻。重者成剥脱性皮炎，轻者则愈后脱屑。
4.其它可能有高热。当肝、肾损害明显时，伴有黄疸及无尿。
治疗：
中毒时给予一般急救措施和对症治疗。如系浓硼酸从创伤皮肤上吸收应彻底清洗局部，口服则应尽速洗胃。并予静脉输液，以及对症支持治疗。
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